慢性病制度

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慢性病制度范文第1篇

關鍵詞：門診慢性病管理；醫保體系建設；探析

中圖分類號：F840.684 文獻標識碼：A 文章編號：1001-828X（2012）05-0-01

近幾年，隨著淄博市醫保政策的不斷完善，市級統籌、門診統籌以及付費方式等改革措施的全面推進，醫療保險待遇不斷提高，醫療保險對保障參保人的基本醫療需求發揮了越來越重要的作用。同時，通過不斷完善慢性病服務管理模式，實現科學化管理，防范基金支出風險。

一、加強慢性病管理的重要性和必要性

目前門診慢性病中，城鎮職工35種、城鎮居民9種納入醫療保險。從歷年來的門診就醫情況看，慢性病人不斷增加，門診慢性病人數年增長率平均30％。

1.總人數在絕對增長，醫保基金管理壓力加大。雖然目前特殊疾病門診慢性病人數不足參保總人數的3％，但特殊疾病門診慢性病的特點是病情重、病程長、易復發、治愈率較低、需長期門診治療。據統計，每年特殊疾病門診慢性病的新增人數總比治愈和死亡人數要多，因此總人數在絕對增長。主要原因一是隨著經濟社會的不斷發展，慢性疾病發病率逐年增加；其次是現代醫療水平的不斷提高及人民群眾保健意識的不斷加強，導致特殊疾病門診慢性病人數每年快速的增長。隨著人口老齡化的到來、慢性病日趨年輕化的實際情況，今后特殊疾病門診慢性病人數還將會急劇增加，給醫保基金的管理造成了壓力。

2.醫療服務需求增加，醫療費用增長。糖尿病、高血壓等老年病和惡性腫瘤、心臟支架、腎移植抗排異治療的患病率不斷增加，隨著醫藥科技的進步，治療難度降低，相應地增加了這類疾病的治療需求，一些具有更好治療效果或更好治療功能的藥物和檢查、治療手段，又會形成新的醫療服務需求指向，增加和擴大檢查治療的內容和范圍，導致醫療服務需求增加，最終導致醫療費用的增長。

3.經辦機構承擔醫療費用手工審核支付業務量大。隨著近幾年門診慢性病人數逐步增多，業務經辦壓力越來越大，同時門診慢性病參保人就診墊支現金后，再到醫保經辦機構審核報銷，程序繁瑣，支付周期長，參保人經濟負擔重，急需在管理服務方面制定一系列措施加以解決。

二、主要思路及目的

一是創造條件，盡快實現門診慢性病聯網結算，以方便參保人就醫報銷；二是在聯網的基礎上，實現慢性病與門診統籌的接軌，醫療費用即時結算，改變以往慢性病參保人就診墊支現金后報銷的壓力；三是實行門診慢性病簽約服務管理，切實搞好門診慢性病簽約服務工作，明確協議服務單位和慢性病參保人雙方的責任，細化協議服務單位的醫療服務措施，規范就醫診療行為，全面提高醫療服務質量。

三、具體管理措施及對策

1.嚴格特殊疾病門診慢性病的審批和報銷程序，加強基金稽核推行特殊疾病門診慢性病的“準入制”和“退出制”。首先是特殊疾病門診慢性病“準人制”，對參保職工遞交的相關資料，醫保經辦機構要組織定點醫療機構3名以上德才兼備的專家嚴格按照診斷標準認真審核，將符合規定的患者納人特殊疾病門診慢性病范圍，為他們確定合理的治療方案。特殊疾病門診慢性病患者到省級以上協議醫療機構，檢查化驗治療發生的門診票據，要加強稽核，必須要有醫療機構的專用處方和正規發票，查看用藥檢查是否與治療方案相符。必要時派稽核人員到實地調查，嚴防弄虛作假的行為。其次是特殊疾病門診慢性病“退出制”， 臟器官移植、尿毒癥患者其待遇實行終身制；其他病種有效期限為2年，特殊疾病門診慢性病患者兩年復查一次，符合條件的仍按特殊疾病治療，不符合條件的退出，不參加復查者視為放棄。

2.簽訂醫療保險慢性病醫療服務協議。慢性病參保人持慢性病有效證明到所屬醫療保險機構指定協議單位進行選擇，辦理簽約信息登記。充分尊重慢性病參保人就醫選擇，參保職工可從門診慢性病協議服務單位中的社區衛生服務機構、門診、零售藥店、醫院各選一家，作為本人就診的簽約協議服務單位，參保居民可從門診慢性病協議服務單位中的社區衛生服務機構、門診、醫院各選一家。簽約信息登記完畢后，慢性病參保人與醫療保險處確認的協議單位簽訂醫療服務協議，協議單位為慢性病參保人建立醫療保險慢性病大病歷檔案，完整記錄病情變化及診治經過，輔助檢查資料、診療處方載入個人檔案。

3.改進結算方式，為慢性病參保人提供快捷服務。協議服務單位為門診慢性病人建立個人檔案，對門診慢性病簽約人員實施即時聯網結算，實現聯網監控和醫療費用的審核、結算，同時嚴格規范慢性病病種藥品適用范圍及用藥劑量，不得濫用輔助藥品，數據通過網絡按規定上傳醫療保險經辦機構，進一步完善慢性病服務管理模式，防范基金的支出風險。

4.實行限額管理，有效合理利用醫療基金。對在門診和零售藥店發生的醫藥費用年度累加計算，并設定限額，年內超出限額部分，醫保統籌基金不予補助。慢性病參保人如果在門診、藥店，社區服務機構以及一級醫院內的醫療費用超過了限額標準，可到簽約的二級以上醫院繼續診治。同時，制定特殊病種最高支付限額管理辦法，以加強對個人醫療行為的約束，遏制特殊病種醫療費用增長過快的趨勢。

慢性病制度范文第2篇

丙型肝炎（以下簡稱丙肝）病毒作為非經口傳播的非甲非乙型肝炎的主要病原于1989年得到確認。全世界大約有1.7億人為慢性丙肝病毒感染患者，其特征是導致不同程度的炎癥和肝臟的纖維化。部分慢性感染患者經過20～40年將發生進行性的肝臟損害以致肝硬化及終末期肝病的各種并發癥。目前在發達國家，慢性丙肝感染是肝移植的首要適應證，在未來10～20年中慢性丙肝將繼續成為重要的健康和經濟負擔。在此，對慢性丙肝病毒感染患者篩查、診斷和治療的標準做一概述，并介紹將來可能實施的治療方法。

1 丙肝病毒感染的流行和傳播

丙肝病毒不是經腸道感染的，是由于黏膜暴露于被感染的血液或體液而傳播的。1992年對獻血者進行丙肝病毒抗體篩查前發現許多患者都有注射或輸注血制品的歷史。注射者血清抗體檢查陽性率大于80％，這已成為發達國家近年來獲得性丙肝病毒感染的主要危險因素。在這些高危人群中進行以社區為基礎的預防策略十分重要。在發達國家對獻血志愿者進行篩查已顯著減少了輸血相關性肝炎。而大多數發展中國家還沒有建立適當的篩查程序，只有大約40％的供血進行病毒檢測。職業傳播、母嬰傳播和性傳播也占近年來丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在異性戀中的傳播少見，但仍要進行病毒的檢測以防萬一。

2 臨床過程和疾病進展

急性丙肝病毒感染通常是亞臨床經過，慢性感染沒有可靠的預示因素。HCV的基因組結構類似黃病毒屬和瘟病毒屬，1991年國際病毒命名委員會將其歸為黃病毒科，丙型肝炎病毒屬［1］。HCV基因組是一單股正鏈RNA。病毒RNA多聚蛋白相對較小、病毒復制快速和高突變率均有助于產生病毒的遺傳異質性，并能逃避宿主的免疫監測，從而導致大多數患者發生慢性感染。由于疾病進展是不斷變化的，動態肝活檢組織學評估盡管具有內在的局限性，但仍是確定病情嚴重程度的唯一可靠方法。根據各種研究設計和模型預測肝纖維化進展的數據顯示，20％～30％的患者歷經20～30年后可能進展為肝硬化。有許多國家，如日本，丙肝病毒血清陽性率已開始達頂峰，它們的慢性肝病相關并發癥如肝細胞癌的發生率亦逐步升高。雖然個體危險的決定因素和肝損傷的確切機制還不清楚，但已確定一些宿主和病毒的因素可影響疾病的進展。對宿主和病毒相互作用的更好理解有助于抗病毒治療或其他主要針對導致疾病進展的最大危險因素的治療［2］。影響丙型病毒性肝炎病情進展和疾病轉歸的主要因素［3］見表1。表1 影響丙型病毒性肝炎病情進展和疾病

3 丙肝病毒感染的診斷

診斷丙肝病毒感染的方法包括血清抗體的檢測和分子技術檢測病毒顆粒。自動酶聯免疫測定可以檢測大樣本，主要用來初步檢測血液中的丙肝病毒抗體。在臨床實踐中，假陰性結果可能發生在免疫力低下患者或腎衰竭患者或冷球蛋白血癥合并丙肝病毒感染者。抗體陽性者需要用擴增的方法檢測丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量對抗病毒治療的反應提供了重要的預示信息。抗體陽性而丙肝病毒RNA陰性在臨床中也偶爾可見，這提示可能為感染清除；或者免疫檢測假陽性，可見于低危患者；或者間斷性低水平病毒血癥極少見。肝活檢對于炎癥壞死的程度和肝纖維化都能提供有用的信息，有助于抗病毒治療、評價預后、了解纖維化的進展情況以及評估脂肪變性、藥物誘導的肝損傷和鐵負荷狀態。終末期治療，如纖維化的逆轉，在未來的治療中可能更加重要，尤其對目前的治療沒有產生病毒學反應的患者比例越來越多。如果沒有明顯的禁忌證，大多數有經驗的臨床醫師更趨向于讓患者行肝活檢。而無創傷的血清學診斷以及其他纖維化標記物正在發展中，它們在臨床中替代檢所提供的定性信息的作用尚需進一步確定。慢性丙型病毒性肝炎常見的肝外并發癥，見表2。

4 治療決策

慢性丙肝病毒感染者治療的主要目的是通過清除病毒RNA以防止肝纖維化的進展。持續的病毒清除狀態是指治療后24周用敏感的多聚酶鏈反應檢測丙肝病毒RNA陰性。持續病毒清除的長期益處包括血清轉氨酶水平正常、肝臟炎癥壞死和纖維化程度的改善、與健康有關的生活質量的提高、生存益處和發展肝癌的危險減少。盡管所有的患者都應該接受治療，但是如何權衡疾病進展與目前治療的副作用是一項重大的挑戰。有些因素可以預示抗病毒治療反應良好。病毒基因型和丙肝病毒RNA基線水平可能是其中重要的針對抗病毒治療反應的預示因素。HCV基因的變異較明顯，各不同基因區的變異程度存在較大的差異。根據HCV基因變表2 慢性丙型病毒性肝炎常見的肝外并發癥異狀況可將HCV分為6個主要基因型和50多個基因亞型。HCV基因型呈明顯的地域性分布。HCV1a、1b基因型最常見，幾乎呈全球分布;其中1a基因型主要見于歐美國家，而1b基因型在亞洲國家多見。其次為2a和2b基因型;HCV3、4、5、6基因型最少見。我國HCV的主要基因型為1b、2a和6基因型（見于香港）。HCV基因變異較普遍，甚至在同一機體內可存在不同變異株病毒的混合感染。現將這種不同變異株病毒的混合感染稱為準種感染，準種感染在HCV感染的發病機制中起了一定的作用。80％以上的基因型2或3的患者在治療6個月后達到病毒清除，在發達國家基因型1感染為主的患者常常不適合標準治療方法（聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林）。

5 治療選擇

5.1 標準治療 目前對未治療慢性丙肝病毒感染者的標準治療是聯合應用聚乙二醇干擾素僅皮下注射每周1次和每日口服利巴韋林。干擾素是一組天然的細胞因子，有免疫調節、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韋林是腺苷嘌呤，僅與干擾素聯用時有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干擾素是由無活性的水溶性聚乙二醇聚合體與干擾素分子共價結合而成，它能改善藥物代謝動力學，從而達到每周1次給藥。聚乙二醇干擾素給藥劑量固定，為180 g。54％～56％的患者，包括42％～46％的基因型1的患者和大約80％的基因型為2或3的患者，用聚乙二醇干擾素僅聯合利巴韋林治療能達到持續的病毒學反應。臨床試驗結果推薦基因型1的患者接受48周聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林每日治療（根據體重，1000～1200 mg）。對于治療效果更好的基因型2或3的患者僅需要每日利巴韋林800 mg治療24周。由于目前大量的臨床試驗來自歐洲和北美洲，基因型4～6患者的療效數據有限。因此，那部分患者的治療同基因型1的患者。

5.2 小兒慢性丙肝 小兒慢性丙肝患者，T淋巴細胞活性低下，免疫功能差，長期處于免疫耐受狀態，病毒HCV的自然清除率更低，抗病毒的療效較差。大多數慢性丙肝患者的肝功能ALT變化與HCV-RNA的水平同步，只要HCV-RNA持續存在，ALT總會跳動或波動，肝細胞就不斷地變性、壞死，長期易致肝纖維化、肝硬化。而小兒丙肝在無明顯臨床癥狀的情況下，也可能向肝硬化轉化。所以小兒慢性丙肝不能因為沒有明顯癥狀、抗病毒反應較差就坐等視之。對小兒慢性丙肝，尤其伴ALT異常患兒更應該給予抗病毒治療，但在治療時必須打破其免疫耐受狀態。有文獻報道：干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝，ALT復常率為77.8%，HCV-RNA轉陰率（44.4%）及隨訪6個月后其持續應答率、肝功ALT復常率和單純應用干擾素α-2b或苦參堿治療相比差異有顯著性，治療后CD4淋巴細胞水平增高、CD8淋巴細胞水平降低。說明干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝能夠明顯提高其免疫功能，打破免疫耐受狀態，提高抗病毒療效。苦參堿具有清除或抑制HCV-RNA作用，能提高CD4和CD4/CD8比值，增強NK細胞活性，提高機體細胞免疫功能。用干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝能明顯改善活性淋巴細胞CD4水平，糾正免疫功能紊亂，具有協同增強抗病毒療效，還具有保肝作用，且干擾素α-2b針劑不良反應較輕，應用方便，不易產生干擾素抗體，不失為治療小兒慢性丙肝的有效方法，但還需進一步臨床驗證［4］。

5.3 雙環醇片的治療 雙環醇片是我國自行研制的國家I類化學新藥，其化學名稱為4，4′2二甲氧基25，6，5′，6′2雙（亞甲二氧基）222羥甲基222甲氧羰基聯苯。臨床前實驗顯示，雙環醇可清除自由基、保護肝細胞膜和線粒體，減輕肝臟的炎癥損傷，防止肝纖維化，可增強肝臟蛋白質的合成作用，促進肝細胞再生。自上市以來，文獻報道應用雙環醇片治療成人慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎可以達到改善患者臨床癥狀和肝臟的生理功能的療效。但是，目前尚沒有治療兒童肝炎方面的經驗，僅在IV期臨床試驗中納入150例12～17歲青少年患者，療效和安全性與成年患者相似［5］。在兒童期病毒性肝炎的治療中抗病毒治療是關鍵，降酶保肝也是重要的輔助治療。安全有效的降酶保肝治療是兒童肝炎治療的重要環節。基于雙環醇片具有確切的保肝降酶療效和良好的安全性，有研究選擇148例慢性乙型、丙型肝炎患兒，分別用雙環醇片和護肝片治療，重點觀察治療前、后血清氨基轉移酶水平和不良反應的發生及實驗室相關指標的變化。考慮兒童患者用藥劑量的特殊性，根據臨床經驗，將雙環醇片劑量分別定為4～7歲每日25mg，分2次服用;7～10歲每日50 mg，分2次服用;11～16歲每日75 mg，分3次服用。結果證實:雙環醇片對兒童慢性乙型、丙型肝炎患者有良好的療效和安全性，且治療12周的療效優于治療4周和8周。75例患兒中未發生不良反應，實驗室檢查項目未見異常。同時，雙環醇片還能明顯改善臨床癥狀。通過研究，認為可以應用雙環醇治療兒童慢性乙型、丙型肝炎，劑量一般為成人的1/3～1/2，可根據年齡和體重調整，適當延長療程有助于提高療效，且安全性好。而且在小年齡組適當增加雙環醇片的劑量，可顯示出更好的降酶保肝作用［6］。

5.4 抗病毒治療無反應者的建議治療 慢丙肝治療最為重要的是防止嚴重肝臟并發癥的發生，阻止肝病的進展甚至促進纖維化逆轉仍是治療的主要目的。盡管用最好的治療，然而幾乎半數患者不能治愈。新近幾年推薦用Peg-IFN和RBV聯合治療，使SVR和HCV RNA陰轉率顯著提高，但仍有相當一大部分HCV病人對抗病毒治療無反應［7］，對這些患者經過多數學者初步研究認為，采用小劑量，持續1年以上的Peg IFN和RBV聯合治療是當前最佳的選擇［8］。

5.5 失代償期丙型肝炎肝硬化抗病毒治療的對策

5.5.1 低細胞血癥 許多患者在治療前就有低白細胞、低血小板血癥或貧血，應用IFN+RBV后會加重低細胞血癥，用Peg2IFN較普通IFN更為常見并且嚴重。所以，失代償期肝硬化抗病毒治療應該采用LADR方案，開始劑量為IFNα-2b 1.5Mu/ tiw、Peg2IFNα-2b 0. 5 μg/（kg·周）或Peg2IFNα-2a 90 μg/wk+利巴韋林600 mg/d。病人肌酐清除率

5.5.2 持續治療 抗病毒治療的主要目標——SVR，只能在一小部分重度失代償期肝硬化患者中出現。而次要目標包括抑制炎癥、阻止肝纖維化、阻止臨床惡化、減少肝癌的危險，則成為治療的主要目的。現有的臨床試驗表明，失代償期肝硬化低SVR的原因在于副作用和劑量相關低細胞血癥出現而不能達到干擾素和利巴韋林的足夠劑量及肝功能惡化相關的并發癥。同時，移植前血中HCV RNA陰轉能夠減少移植后丙型肝炎的復發，所以需要嚴格對照的抗病毒試驗以證實在失代償肝硬化患者治療中的安全性與有效性。可能的話，應進行持續治療，這方面的治療結果正在總結中［10］。

5.6 肝移植患者抗病毒治療 有20%～30％的慢性丙型肝炎（丙肝）患者發展為肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治療手段，而肝移植術后普遍存在丙肝復發的問題，而且術后丙肝進程加速。所以肝移植術前后丙肝的治療應給予高度重視。慢性丙肝肝硬化患者肝移植術后丙肝復況目前報道不一。40％～80％有組織學改變，70％～80％血清丙型肝炎病毒（HCV）抗體陽性，95％～100％血清HCV-RNA陽性。另外移植前無丙肝的患者移植后發生丙肝者占10％～30％。HCV可直接殺傷移植肝的肝細胞，至少50％的患者在術后第一年重新發展成為慢性活動性丙肝。肝移植術后丙肝復發可通過肝活檢以及血清HCV-RNA的檢測來確診。在丙肝復發的患者中還存在纖維淤膽性肝炎，與乙型肝炎復發的組織學改變相同。此種患者血清HCV滴度高、進展快、預后差、生存期短［11］。目前所采用的治療方案主要是利用干擾素和利巴韋林進行抗病毒治療。但治療開始時間、治療劑量、治療持續時間均處于研究之中。理論上肝移植術前預防性抗病毒治療也許是慢性丙肝最好的治療方法。然而術前患者對抗病毒藥物的耐受性低，故對預防術后丙肝的復發不能發揮主要作用。術后早期治療也很有吸引力，但是目前的研究尚不能確定這種方法是降低了丙肝復發的風險還是只是延緩了復發的時間。肝移植術后丙肝復發再治療很可能是最具性價比的一種方案，盡管有效率相對較低，耐受性卻較好。目前診斷性肝穿活檢可以明確肝臟早期組織學改變，爭取在組織學破壞出現的早期階段進行抗病毒治療。盡管如此，干擾素和利巴韋林聯合治療的效果并不理想。

6 早期反應的評估

6.1 標準治療的病毒學反應 正如治療前用擴增方法定量檢測丙肝病毒RNA一樣，治療過程中亦應當監測丙肝病毒RNA水平。基因型1的感染者未取得早期病毒學反應（在治療12周病毒RNA下降或消失≥2log。）預示繼續治療亦無反應。早期停藥降低了成本，對長期用藥的患者可能是個激勵，有助于避免雖延長用藥而取得的病毒學反應的益處微乎其微。同樣，12周的治療也適用于病毒RNA的基因型2或3的感染者。臨床實踐中應采用個體化治療。例如，基因型2丙肝病毒感染者可能比基因型3病毒感染者和高水平丙肝病毒RNA者或進展期肝纖維化者有更高的病毒學反應。這樣，結合高水平的病毒負荷、疾病進展階段或治療的延遲反應等各方面因素，臨床醫師可能會基于個體情況考慮更長期的治療。病情輕和持續轉氨酶水平正常的患者可能是疾病進展的低危人群，對這些患者應在密切觀察中定期監測肝功能。延遲治療不僅取決于活檢結果，還取決于患者的選擇和動機。

6.2 丙肝合并糖尿病患者 研究表明，慢性丙型肝炎與2型糖尿病關系密切，慢性丙肝患者合并糖尿病的概率為21%～50%，遠高于其他肝病患者［12］。丙型肝炎患者比其他類型肝病患者更易發生胰島素抵抗。目前許多研究比較了丙型肝炎患者和非丙型肝炎患者胰島素抵抗水平，結果表明丙型肝炎患者的空腹胰島素水平比非丙型肝炎患者明顯高。發現丙型肝炎患者隨著肝纖維化程度的加重，胰島素抵抗表現得越來越明顯。同時，胰島素抵抗對肝纖維化過程也有重要的影響，而且這種影響與年齡、基因型無關，在肝臟發生硬化之前就存在了。在丙型肝炎患者的流行病學調查中，高胰島素血癥與纖維化程度相關聯，在體重超標的患者中更為明顯。高血糖已被認為是肝臟發生纖維化的預測因素。可能HCV病毒本身能干擾胰島素的信號轉導，表現在發生肝纖維化之前，所以丙型肝炎的患者較有其他肝病的患者更容易出現胰島素抵抗［13］。從臨床角度來看，長期的胰島素抵抗、高血糖狀態和糖尿病會加速肝臟纖維化進程，糾正胰島素抵抗狀態有利于抗病毒治療取得更好的效果［14］。

6.3 IFN因素與IFN抵抗 長期應用外源性IFN治療病毒性肝炎時，部分患者體內可產生相應的抗IFN抗體。IFN抗體分為2類，即：中和抗體和結合抗體。中和抗體可以與IFN的活性基團結合，使IFN降低或失去生物學活性，而結合抗體與IFN非活性基團結合，故認為結合抗體不影響IFN的療效。研究表明，IFN中和抗體可能是影響IFN療效的因素之一，中和抗體滴度高，IFN療效差。另外，針對病毒蛋白本身的抗體也可能影響IFN療效。一項研究分析表明，在慢性HCV感染者中，發現基礎NS4A和NS5A抗體陽性率和滴度在持續應答者均高于無應答者和非持續應答者。此外，游離的IFN受體與IFN結合，導致IFN不能與膜表面受體結合，抑制了IFN的抗病毒活性，是造成IFN抵抗的另一原因［15］。

6.4 宿主因素 除了病毒因素對丙型肝炎抗病毒治療療效有影響外，宿主因素的作用也是不容忽視的，其影響機制復雜，主要包括種族、性別、年齡以及宿主基因多態性及其表達多樣性等方面。例如嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量發現嗜酒者促進HCV的復制，降低干擾素療效，導致了肝損傷的加重［16］。有文獻報道，IFN治療感染HCV的非洲裔美國人失敗率最高，其次為高加索人，再次為亞洲人。其可能的原因主要有不同的遺傳背景、免疫因素以及社會經濟因素等［17］。還有不少研究發現，女性對IFN治療的應答率高于男性。此外，患者年齡是另一個與IFN治療慢性HCV感染相關的因素。例如：年輕者對治療的應答率高于年長者，而且年長的患者更容易發生肝硬化等進展性肝病。很多學者對宿主基因多態性也進行了廣泛深入的研究，包括人類白細胞抗原（HLA）、TNF-α、IL-10、IL-8、IL-6、CCR5等，提示基因多態性與IFN治療應答有一定的相關性。因此，為進一步了解HCV如何逃避IFN的抗病毒效應，還需要進行更深入的研究，為研發治療HCV相關疾病的新策略提供更豐富的信息。

6.5 抗病毒治療副作用的處理 目前抗病毒治療的副作用相對普遍，從輕微的、非特異性的流感樣癥狀到嚴重的精神紊亂都有。早期識別和處理這些癥狀對維持治療是至關重要的。這需要頻繁的隨訪以及建立醫務工作者和患者之間的良好關系。應采取職業醫務工作者和支持群體結合的多學科治療，輔以應用退熱藥、生長因子和鎮靜劑以保證治療的順應性［18］。這些策略的實現可能在許多患者中得到更好的病毒學反應。

7 其他患者人群

丙肝病毒感染的臨床過程和發病機制在不同人群中有所不同。例如，持續轉氨酶水平正常和病情輕的患者傾向于較慢的病情進展，許多內科醫師在給患者會診時選擇了密切監測患者病情而不予治療。疾病進展的患者應給予合理的治療，前提是他們必須具有穩定的肝臟功能。對先前應用標準的干擾素和利巴韋林治療無反應的患者，予聚乙二醇干擾素和利巴韋林再次治療，持續病毒學反應增加大約10％，但是再次治療應考慮疾病所處的階段和患者對先前治療的耐受性。由于某些尚未完全明確的原因，某些患者人群，如非洲裔美國人或HIV協同感染者，似乎持續病毒反應率更低。其他患者人群可能不適宜最佳聯合治療，包括終末期腎病患者或血紅蛋白變異者。越來越多的患者對目前標準的聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林的治療喪失持續反應。對這些患者治療的選擇是有限的，可采取一定的生活方式以減少危險因素如酒精、脂肪變性等對疾病進展的影響。長期聚乙二醇干擾素治療或參與新型治療試驗是可能的，但可能不是許多患者的可以選擇。

8 未來的治療選擇

病毒在進化過程中發展了多條途徑來應對IFN的抗病毒療效，包括HCV的遺傳多樣性、病毒蛋白對抗病毒藥物活性的抑制以及病毒準種的演變等，從而導致HCV對IFN治療的抵抗以及HCV的持續大量存在并且使疾病發展為慢性肝病。此外，很多臨床實驗都提示，還有其他途徑抑制IFN的抗病毒作用，包括IFN因素和宿主因素等。而缺乏有效的細胞培養系統和小動物模型限制了丙肝病毒感染時宿主—病毒相互作用的研究進展。目前能在細胞系內復制的基因構建及感染克隆的最新發展并聯合其他相關病毒研究，使得人們已經確定出幾種新的治療靶物及產生了抗丙肝病毒特異性物質。治療前景是美好的，包括更新型干擾素、利巴韋林替代物、免疫調節劑和特異的丙肝病毒酶抑制劑目前均已在臨床試驗階段。盡管一些酶抑制劑的耐藥性和潛在毒性作用的問題仍有待于進一步解決和理解，未來的治療將包括同時干擾丙肝病毒生存周期的多條通路，繼之調節宿主的免疫系統以清除病毒并維持長時間的病毒學反應。

9 小結

丙肝病毒感染是一個全球健康問題，終末期肝病并發癥的發病率和死亡率較高。對公眾的教育、初級預防的貫徹、健康保健的途徑以及確定高危疾病進展風險的丙肝病毒感染者等對健康政策的制訂者和執行者都是嚴峻的挑戰。對那些沒有達到足夠病毒學反應或不適宜目前治療的患者，新型特異性抗丙肝病毒靶向治療的發展提供了希望。

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11 鄧永林，臧運金.慢性丙肝肝硬化患者肝移植術前后抗病毒治療研究進展.山東醫藥，2006，46（24）：95-96.

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16 尹亞杰，全紹武，龐雪松.飲酒對慢性丙型肝炎患者的影響.內蒙古醫學雜志，2005，37（10）：931-932.

慢性病制度范文第3篇

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.12.038

中圖分類號：R259.126.3 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2013）12-0087-02

慢性丙型病毒性肝炎（以下簡稱“丙肝”）為傳染性疾病，全世界約有1億8千萬人感染[1]，且有上升趨勢。迄今臨床尚缺乏有效治療方法。目前，中醫學術界已將運氣學說應用于病毒性肝炎的防治，但還沒有關于運氣學說與丙肝關系的專門研究。為此，筆者就相關理論作一探討，期冀對丙肝臨床防治起到一定的指導作用。

1 關于運氣學說

運氣學說的理論發源于《內經》，是中醫基礎理論的重要組成部分，最先是用來觀察天象與農業生產的關系，后來發現與災害疾病也有一定的周期關系，遂逐漸形成了運氣學說，也稱五運六氣學說。經過后世醫家的不斷豐富發揮，逐步衍變應用到溫病理論當中。清代醫家吳鞠通就把運氣學說作為溫病理論的依據，其《溫病條辨》述：“敘氣運，原溫病之始也。每歲之溫，有早暮微盛不等，司天在泉，主氣客氣，相加臨而然也。”而北宋劉溫舒《素問遺篇》提出的“三年化疫”理論，對2003年（癸未年）SARS的暴發流行作出了很完備的預測[2]。這表明，運氣學說對疫病的預測、治療已發揮了重要的作用。

2 運氣學說在病毒性肝炎中的應用

病毒性肝炎在歲年和季節上，和運氣學說都有著緊密的關系。曲氏[3]認為，主運不同的年份，其肝病的發病率也不同，木運盛衰、火運太過的年份，則肝病發病率會相對增多。劉氏[4]對1953-1983年鄭州地區的流行病資料進行分析，發現病毒性肝炎的7個高峰年中有6年分別為太乙天符、天符、同天符、天刑、不和、小逆，僅有1年為順化。從運氣學說推論，這7個高峰年的發病病位多在肝和脾，病性以濕熱為主，與病毒性肝炎的病性、病位、發病規律基本符合，說明病毒性肝炎的發生和運氣學說有著緊密的聯系。因此，了解掌握氣候變化與疾病發生流行的關系及規律對防治傳染性疾病有重大的指導意義。溫氏等[5]研究發現，1988年（戊辰年）國內傳染性肝炎的流行以濕熱型為主，與該年氣候相應，呈火和水位變化特點。陳氏等[6]選取陜西省1980-2001年各年份肝炎的發病資料進行統計分析表明，肝炎發病的高峰年分別是1981、1986、1989、1991、1995、1999、2001年，與水運的太過與不及、土運不及、金運不及有相關性，并有一定的周期性；與燥金、相火、風木

司天和火、木、水氣在泉都有一定關系。表明肝炎發病與運氣理論有一定的相關性。池氏等[7]分析了2009年廣東省中醫院肝病科住院的慢性乙型病毒性肝炎（以下簡稱“乙肝”）患者發病與運氣學的相關性，發現六氣的推演變化與當年慢性乙肝發病證候密切相關。

3 運氣學說與慢性丙型病毒性肝炎

目前，運氣學說在病毒性肝炎中的應用劃分尚不明確，只是模糊地將各類肝炎一概而論，尚無單獨的臨床研究說明運氣學說與丙肝的關系。然而，各種不同類型的病毒性肝炎有其不同的發病規律。如陳氏等[8]對中國丙肝中醫證候多中心大樣本流行病學研究發現，正虛邪戀型>濕熱中阻型>脾腎陽虛型>肝腎虧虛型>肝郁脾虛型>瘀血阻絡。張氏等[9]研究發現，慢性乙肝各證型血清丙氨酸轉氨酶和門冬氨酸轉氨酶從高到低依次為：氣滯血瘀型>肝郁脾虛型>脾腎陽虛型>肝膽濕熱型>肝腎不足型。由此可見，兩者的發病規律與運氣學說的關系仍需進一步詳細研究。但至今尚未有運氣學說與丙肝的數理統計研究。

現代醫學研究表明，丙肝是由HCV-RNA感染所致，其病毒顆粒的存活和活性依賴于周圍環境的變化[10]，因而氣候的變化與丙肝的流行傳染有密不可分的關系，氣候的異常可以直接影響丙肝的流行。丙肝在中醫屬于溫病范疇，和其他瘟疫一樣，有一定的演變規律。社會環境和自然環境的改變對其發生發展起到很重要的影響。用運氣學說可以準確推演氣候的周期變化和疾病的發生，《素問?氣交變大論篇》說：“五運之化，太過如何？岐伯曰：歲木太過，風氣流行，脾土受邪……歲火太過，炎暑流行，肺金受邪……歲土太過，雨濕流行，腎水受邪……歲金太過，燥氣流行，肝木受邪……歲水太過，寒氣流行，邪客心火……其不及如何？岐伯曰：歲木不及，燥乃大行……歲火不及，寒乃大行……歲土不及，風乃大行……歲金不及，炎火乃行……歲水不及，濕乃大行。”張氏等[11]對我國近51年間10個地區的氣象資料進行統計分析，通過運氣推演，將推算出的結果與實際天氣進行了比對，認為運氣學說的價值是不容否定的。

對于丙肝的發病，《素問?氣交變大論篇》說：“歲金太過，燥氣流行，肝木受邪。民病兩脅下少腹痛，目赤痛、眥瘍、耳無所聞。肅殺而甚，則體重煩冤，胸痛引背，兩脅滿且痛引少腹……歲木不及，燥乃大行，生氣失應，草木晚榮，肅殺而甚，則剛木辟者，悉萎蒼干……民病中清，脅痛，少腹痛，腸鳴、溏泄。”肝為風木之臟，喜條達惡抑郁，肝為剛臟，體陰而用陽，應時在春。春為厥陰風木，風氣過旺，則傷肝。秋為陽明燥金，其

性肅殺，金克木，因而秋季易發肝病。四時失序，五行生克異常，陰陽失調，歲運太過不及，諸氣勝負皆可使肝臟得病。

對于丙肝的治療，《素問?藏氣法時論》云：“肝主春，足厥陰少陽主治，其日甲乙，肝苦急，急食甘以緩之……病在肝，愈于夏，夏不愈，甚于秋，秋不死，持于冬，起于春，禁當風。肝病者，愈于丙丁，丙丁不愈，加于庚辛，庚辛不死，持于壬癸，起于甲乙。肝病者，平旦慧，下晡甚，夜半靜。肝欲散，急食辛以散之，用辛補之，酸瀉之。”《金匱要略?臟腑經絡先后病脈證》謂：“見肝之病，知肝傳脾，當先實脾，四季脾旺不受邪，即勿補之……夫肝之病，補用酸，助用焦苦，益用甘味之藥調之……實脾，則肝自愈。”運用五運六氣學說，可以預測年運及四時的天象氣候規律、人體生理病理和疾病的演變規律，在理論探討和臨床應用當中都有指導性意義。目前由于丙肝沒有特異性疫苗，其發生率有逐年上升趨勢，因此，可以應用運氣學說來預測丙肝的發生，以防疾病過度流行。

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慢性病制度范文第4篇

中圖分類號：R245.81 文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2011）06-0074-01

隔姜灸法是運用艾絨隔姜在體表的穴位上燒灼、溫熨、借灸火的熱力以及藥物的作用，通過經絡腧穴的傳導，以通經活絡、行氣活血、祛濕逐寒、消腫散結等來調節臟腑的陰陽平衡以達到治病防病，養生保健的目的。艾灸還能夠激發提高機體的免疫功能，增強機體的抗病能力。筆者運用隔姜灸法治療慢性病毒性肝炎400例，取得一定療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 600例慢性病毒性肝炎患者均為2008年1月~2010年8月的本院住院患者，其診斷符合2000年（西安）《病毒性肝炎防治方案》。隨機分為2組，治療組400例，男236例，女164例；年齡最小10歲，最大64歲，平均年齡37歲；其中乙肝199例，丙肝138例，肝硬化63例。對照組200例。其中男128例，女82例；年齡最小8歲，最大65歲，平均年齡39歲；乙肝90例，丙肝72例，肝硬化38例。2組資料在性別、年齡、病程及病情嚴重程度等方面經統計學處理無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規保肝退黃治療，治療組在常規治療基礎上加用隔姜灸法，每日1次，每穴灸1壯，每次兩個穴位（中脘穴+內關穴或中脘穴+足三里穴）交替治療，療程4 w。

1.3 觀察指標 觀察主要癥狀：乏力、納差、腹脹、肝區疼痛、治療前后檢測丙氨酸轉氨酶（ALT）及總膽紅素（TBIL）。

1.4 統計學處理 采用χ2檢驗進行處理

2 治療結果

2.1 2組治療后癥狀改善比較 見表1。

2.2 2組肝功能改善比較 見表2。

2.3 不良反應 治療組有3例患者出現局部輕燙傷，經處理后好轉，未見其他不良反應。

3 討論

慢性肝炎、肝硬化在中醫理論上屬于外感表證虛寒性疾病，生姜味辛性微溫，具有解表散寒、溫中止嘔的作用。隔姜灸法是運用艾絨隔姜在體表的穴位上燒灼、溫熨、借灸火的熱力以及藥物的作用，通過經絡腧穴的傳導，以通經活絡、行氣活血、祛濕逐寒、消腫散結等來調節臟腑的陰陽平衡以達到治病防病，養生保健的目的。艾灸還能夠激發提高機體的免疫功能，增強機體的抗病能力。

慢性病制度范文第5篇

關鍵詞：晚期血吸蟲病；慢性乙型病毒性肝炎；拉米夫定

血吸蟲病主要是因為血吸蟲以成蟲的方式在人體內寄生造成地方性的疾病，血吸蟲病常見并發癥中慢性乙型病毒性肝炎具有較高的發病率，具有較重病情、較高死亡率等基本特征[1]。研究資料表明，拉米夫定藥物在慢性乙型病毒性肝炎患者的臨床治療中獲得較為明顯的效果。本文為了探討晚期血吸蟲病患者并發慢性乙型病毒性肝炎患者采取拉米夫定進行治療的效果，現總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 抽取2011年3月～2013年10月到我院接受拉米夫定治療的30例晚期血吸蟲病合并慢性乙型病毒性肝炎作為觀察組，同時選擇2008～2011為進行抗病毒治療的患者作為對照組。通過分析兩組患者影像學檢查、實驗室檢查、臨床表現等，確診患者疾病。根據《血吸蟲病防治手冊》的相關標準診斷晚期血吸蟲病，根據2010年制定的《慢性乙型肝炎防治指南》作為診斷慢性乙型肝炎的標準，均通過B級、C級等Child？Pugh分級方法對患者疾病進行分析。觀察組中男18例，女12例，年齡30歲～65歲，平均年齡在（45.2±2.8）歲。13例肝功能B級，17例肝功能C級。對照組中男14例，女16例，年齡28歲～70歲，平均年齡在（49.3±2.6）歲。14例肝功能B級，16例肝功能C級。兩組患者在性別、年齡、肝功能等級、檢查項目、判定標準等方面沒有明顯區別（P>0.05），具有比較性。

1.2方法 兩組患者在接受治療前均進行血吸蟲病免疫學檢測，均通過內科方式給予綜合治療，通過分析患者的臨床體征、臨床癥狀等獎個體化臨床治療方法合理選擇，具體包含利尿藥使用、限水、限鈉等臨床治療，并且采用放腹水、門脈高壓降低、包干、低蛋白血癥糾正等給予對癥支持治療。觀察組患者采用上述治療基礎上采用葛蘭素史克制藥有限公司制造的拉米夫定給予口服治療，100mg/天，給予連續口服治療，24個月為1個療程，共治療1個療程。

1.3臨床效果評估標準 ①顯效效果：患者的臨床癥狀全面消失，搟皮以回縮或者正常恢復呈現，沒有出現叩痛以及壓痛等癥狀，對HBsAg、HBeAg、HBV-DNA等肝功能進行復查，以轉陰呈現，患者維持以上臨床指標的時間超過6個月。②有效效果：患者的臨床癥狀基本消失或者減輕較為明顯，肝脾腫大等癥狀沒有發生改變，沒有明顯叩痛或者壓痛等情況，檢查患者肝功能以正常恢復呈現或者以治療前對比異常值降低幅度高于50%；患者的HBsAg、HBeAg、HBV-DNA等肝功能指標至少有1項出現陰轉的情況，維持以上臨床指標的時間超過3個月。③無效效果：無法滿足上述標準。

1.4統計學分析 采取SPSS 16.0統計學軟件對兩組研究數據進行分析統計工作，通過（x±s）代表計量資料，通過t檢驗均數之間的對比，通過x2檢驗率（%）的對比，若P

2 結果

2.1對比兩組患者肝功能治療前、治療后的改善情況 兩組患者Child-Pugh評分、血清白蛋白（ALB）、ALT、血清總膽紅素（TBIL）等臨床指標治療前對比沒有明顯區別，觀察組患者治療后各項指標與對照組相比，改善幅度較為明顯，組間數據對比差異明顯，具有統計學意義（P

2.2對比兩組患者鈉離子、血清鉀治療前后改變情況 兩組患者血清鈉、血清鉀等臨床指標治療前對比沒有統計學差異（P>0.05），觀察組患者血清鉀、血清鈉等指標治療后與對照組對比，改善情況較為明顯，組間數據對比差異明顯，具有統計學意義（P

3討論

晚期血吸蟲病臨床中慢性乙型病毒性肝炎是較為常見的并發癥，通過分析相關病理資料得知，晚期血吸蟲病一旦感染慢性乙型病毒性肝炎后，則會嚴重損害機體的肝臟，肝臟纖維化程度、炎癥活動程度明顯高于沒有并發HBV的晚期血吸蟲病患者[2]。通過分析國外相關研究資料得知，慢性乙型肝炎采用拉米夫定進行治療，獲得較為明顯的效果，不但能夠使組織學病變得到改善，使肝功能改善情況較為明顯，促進肝功能失代償明顯降低，使并發生發生率得到明顯減少，對肝硬化病情惡化起到延緩的作用。核苷類抗病毒藥物中拉米夫定是較為常見的一種，在細胞內以磷酸化呈現，同時采取環腺苷磷酸的方式以HBV多聚酶途徑在病毒DNA中全面嵌入，使逆轉錄酶活性、病毒DNA多聚酶得到明顯抑制，同時能夠以競爭性的方式抑制病毒DNA鏈的延長以及合成。本組研究結果表明，觀察組患者治療后Child-Pugh評分、血清白蛋白（ALB）、ALT、血清總膽紅素（TBIL）、血清鉀、血清鈉等指標治療后與對照組對比，改善情況較為明顯，組間數據對比差異明顯（P

綜上所述，晚期血吸蟲并發慢性乙型肝炎患者采用拉米夫定進行臨床治療，能夠獲得病程進展延緩、生存率提高、糾正失代償、肝功能改善、抑制復制乙肝病毒等效果。

參考文獻：