細胞免疫

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細胞免疫范文第1篇

認識階段本世紀初,Landsteiner通過血凝實驗認識了人類ABO血型系統以及紅細胞表面的血型抗原。20世紀30年代,Duke發現錐蟲在抗血清及補體存在時可粘附到人類的紅細胞上,推測在人的紅細胞膜上存在有一種與免疫有關的物質。1953年Nelson用正常人的紅細胞、白細胞與相應抗體致敏的I型肺炎雙球菌進行培養,發現紅細胞不僅具有免疫粘附功能,還能促進白細胞的吞噬作用。1963年Nishioka證實紅細胞的這種免疫粘附現象是通過紅細胞膜C3受體實現的。1980年Fearon從紅細胞膜分離到這一受體(CR1),并詳細研究了CR1的性質,是相對分子量190000~250000的多態性膜糖蛋白。

發展階段1981年美國生殖免疫學家Siegel發現了紅細胞的多種免疫功能,并預見了血清中存在著紅細胞免疫調節系統以及紅細胞殺傷病原作用。同時,Siegel提出“紅細胞免疫系統”的新概念,成為紅細胞研究的里程碑。自此,紅細胞免疫的研究得到了迅速發展。1982年Medof證實紅細胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通過體外美洲商陸素刺激淋巴細胞轉化實驗發現,加入自身紅細胞可增加淋巴細胞轉化率和培養液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等發現人自身紅細胞可增加T細胞產生γ-干擾素。同年,郭峰等人發現紅細胞可粘附補體調理過的各種腫瘤細胞。1987年,郭峰通過體外對比實驗證明血清中存在一種加熱(50℃30′)不滅活的紅細胞免疫粘附促進因子。同年,Rugeles發現紅細胞可增強單核細胞原發性和繼發性特異性抗體應答。1988年Shau發現了紅細胞能促進NK細胞的殺傷能力,并找到了紅細胞與NK細胞之間有促進關系的最佳濃度。Yannelli在培養瓶內加紅細胞可促進LAK細胞的產量和活性。另外,Virela用單抗標記法證明紅細胞存在CR3。

系統階段20世紀90年代,隨著天然免疫研究升溫,紅細胞免疫研究又掀起了新的。1990年,Paccaud對紅細胞膜CR1進行了比較研究,發現了其簇狀分布的結合位點。1990年,Amar從紅細胞上分離出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),證明紅細胞對吞噬細胞功能有正負調控作用。1991年Taylor以紅細胞為載體,建立了雙特異性單抗異聚體清除血循環中致·227·國外醫學免疫學分冊2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基礎上,發現紅細胞NK細胞增強因子(NKEF)。1994年,Bate發現紅細胞可分離出特異性腫瘤壞死因子誘導因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini發現紅細胞廣譜趨化因子受體(ECKR)。此階段中,紅細胞免疫學的研究全面展開,并日漸系統化,紅細胞免疫的應用也成了現代免疫學天然免疫研究領域中令人關注的熱點。

免疫物質是免疫細胞行使免疫功能的物質基礎,紅細胞的免疫相關物質包括:補體受體CR1、CR3、淋巴細胞功能相關抗原-3(CD58)、CD44、人類補體膜輔助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、過氧化物酶、過氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受體、NK細胞激活因子(NKEF)以及紅細胞趨化因子受體等。

清除病原體和循環免疫復合物(CIC)紅細胞膜上補體受體具有免疫粘附、攜帶及清除循環液相中抗原異物的功能,尤其清除CIC是紅細胞最主要的免疫功能。識別、儲存和提呈抗原將標記的牛血清白蛋白抗原注入新生兔體內的實驗發現,紅細胞對自我(self)和非我(not-self)抗原有識別和儲存的功能。更重要地,紅細胞具有雙重黏附特性。紅細胞上CR1與IC、抗原異物黏附的同時,又可黏附自身胸腺細胞和T細胞,不僅增加了抗原接觸、被俘獲的機會,同時還將處理的抗原信號傳遞給T細胞,增強了細胞免疫應答。效應細胞樣作用細菌、病毒及腫瘤細胞等旁路激活和黏附補體C3b后,通過CR1直接黏附紅細胞。紅細胞CR1黏附處過氧化物酶活性增強,直接清除黏附的抗原物質,從而起到效應細胞樣作用。紅細胞的黏附導致體內變異細胞、外源異物等表面電荷改變,使其更易于吞噬。另外,紅細胞通過對CIC的競爭粘附減弱了IC對白細胞的功能抑制,從而增強了其免疫功能。紅細胞還可通過釋放SOD,清除吞噬過程中的陰離子,保護機體,促進吞噬。紅細胞通過CD58、CD59與T輔助細胞CD2的粘附激活T淋巴細胞免疫功能,與B細胞作用亦能促使其增殖分化產生免疫球蛋白。實驗表明,紅細胞還可調控淋巴細胞產生γ-干擾素,增加淋巴細胞轉化率和培養液中IgG、IgA的含量。無論是自體、同種、異種紅細胞都能使NK細胞的免疫監視功能活性增強,因為紅細胞能釋放NKEF,增加NK細胞的活性及ADCC作用。體外實驗還顯示,自身紅細胞還能增強LAK細胞毒性的產生。

紅細胞通過CR1、人類補體膜輔助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)等參與補體活性的調控。總之,紅細胞在機體對外源異物的免疫防御、保持體內的免疫自穩以及對腫瘤細胞等的免疫監視中均起著重要作用。基因組中CR1(CD35)密度相關遺傳結構決定了CR1的高、中或低表達類型。此外,血型也影響紅細胞CR1活性,正常血型人群的EIF以B型和AB型為弱。紅細胞免疫功能在不同動物種、型間有相當差異,性別和年齡也影響紅細胞免疫功能:隨著年齡的增長,EIF逐漸降低。另外,一天內不同時期,同一個體紅細胞免疫活性也不同,表現為晝夜節律性。血清中同時存在紅細胞免疫粘附抑制因子(CR1FIR)和免疫粘附促進因子(CR1FER)。正常情況下,兩種因子對CR1活性起正負調節作用,促進因子作用占主導;病理情況下,抑制因子活性增強,大于促進因子,隨疾病轉歸呈現一定程度的波動。大量研究表明紅細胞CR1活性與神經內分泌有關。β-內啡肽對紅細胞CR1有雙重作用,高濃度時起負調控,低濃度時為正調控。腎上腺素和胰島素過高也會抑制紅細胞CR1活性。研究表明,幾乎所有疾病過程中EIF均表現出不同程度的變化,多數表現為EIF降低。寒冷刺激過程中,機體先有免疫功能增強,但是很快轉為下降趨勢。高溫情況下,隨著熱暴露的時間延長,紅細胞的免疫功能可升高到某一持續水平。張樂之等證明微波可以提高紅細胞免疫粘附能力。EIF檢測方法、血液采集部位以及血液放置時間的差異會導致結果的不同。另外,針灸、理療、化療、藥療、窒息、高壓等也會影響機體EIF發生改變。

細胞免疫范文第2篇

【關鍵詞】重癥肌無力；靜脈注射免疫球蛋白； 干擾素-γ；白介素-4

Effect of intravenous immunoglobulin on cell immunity of myasthenia gravis patients

WU Huai-guo，PENG Xiao-jiang，WU Yuan-bo，et al.Department of Neurology，Anhui Provincial Friendship Hospital，Hefei230011，China

【Abstract】 Objective To investigate Effection of intravenous immunoglobulin(IVIG) on cell immunity mechanism of myasthenia gravis (MG)patients and provide a theory basis for clinical medication.Methods Twelve MG patients were treated for 5 days with IVIG and evaluated the clinical severity of MG at the day before treatment and the 5th day after treatment by Xu′sclinical scoring system，the INF-γ and IL-4 positive peripheral blood lymphocyte were determined by flow cytometry.Results Compared with pretherapy，the clinical score of MG were decreased post-treatment(19.083±2.539）,（15.083±3.204），（P

【Key words】Myasthenia gravis; Intravenous immunoglobulin; Interferon-gamma; Interleukin-4

重癥肌無力(myasthenia gravis，MG)主要是由乙酰膽堿受體抗體(acetylcholine receptor anti-body，AchR-Ab)介導、細胞免疫依賴和補體參與的神經-肌肉接頭處的自身免疫性疾病。T淋巴細胞在起始和調節針對抗原的免疫反應方面發揮了十分重要的作用，也即AChR抗體的產生是T細胞依賴性的。因此，抑制T細胞活化、增殖是當前MG研究的熱點、難點.上世紀80年代始，應用大劑量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin IVIG)治療MG，取得較好療效，其機理還不十分清楚。本實驗，采用大劑量IVIG治療MG患者，觀察MG患者肌無力臨床絕對評分及治療前后INF-γ、IL-4變化，以探討IVIG在治療MG中的細胞免疫機制，為臨床提供理論基礎。

1 資料與方法

1.1 研究對象 為2007-2008年在安徽省立友誼醫院和安徽省立醫院住院12例患者，根據臨床表現、新斯的明試驗、肌電圖、AchR-Ab陽性確診為MG，年齡19~50歲，平均(40.6±4.6)歲，男7例，女5例，按Osseman分型：眼肌型8例，全身型4例，并排除合并其他免疫性疾病及IgA缺乏癥患者，抽血前2個月內未使用免疫抑制劑。

1.2 方法 所有患者使用IVIG0.4/kg.d連續靜脈注射5 d，除給予膽堿酯酶抑制劑治療外不給于任何免疫治療。治療0天和治療后5 d參照MG的臨床絕對評分方法評定療效［1］。同時所有患者在IVIG治療0天和治療后5 d抽取肝素抗凝血2 ml采用流式細胞式技術行INF-γ、IL-4分泌細胞含量測定。

1.3 臨床評分 絕對評分包括：上瞼肌力、上瞼疲勞試驗、面肌肌力、眼球水平活動程度、上肢疲勞試驗、下肢疲勞試驗、吞咽功能及呼吸功能，共60分［1］。

1.4 INF-γ、IL-4分泌細胞含量測定 取肝素抗凝血50 μl分別加入FITC-INF-γ、FITC-IL-4各1 μl，并以同型FITC-IgG、PE-IGg1 μl作陰性對照，室溫下避光孵育15 min，然后加500 μl氯化銨紅細胞裂解液溶血10 min，4℃避光保存，30 min內流式細胞儀檢測。

1.5 統計學方法 所有數據以均數±標準差(x±s)表示，采用SPSS統計學軟件進行成組設計t檢驗。P

2 結果

2.1 臨床積分 IVIG治療前臨床絕對評分（19.083±2.539），IVIG治療后臨床絕對評分（15.083±3.204），治療前后比較P

INF-γ、IL-4分泌細胞含量測定 IVIG治療后INF-γ陽性細胞數下降、IL-4陽性細胞數增加，INF-γ、IL-4治療后與治療前比較P

3 討論

MG主要是由AChRAb介導、細胞免疫依賴和補體參與的神經-肌肉接頭處的自身免疫性疾病，盡管B淋巴細胞在MG發病中不可缺少［2］，但大量的證據表明T淋巴細胞在起始和調節針對抗原的免疫反應方面發揮了十分重要的作用，也即AChR抗體的產生是T細胞依賴性的［3］。T細胞分為Th1、Th2兩型，Th1型細胞主要分泌IFN-γ、IL-2 、TNF-α等，激活巨噬細胞及細胞毒性T細胞的功能，促進IgG2α和IgG3的合成，參與遲發性超敏反應；Th2型細胞主要分泌IL-4、 IL-10、 IL-6、IL-5等，下調巨噬細胞及細胞毒性T細胞的功能，促進IgG1和IgE的合成，參與IgE介導的變態反應的致病過程。IFN-γ主要由Th1細胞表達，在誘導B細胞成熟并輔助其產生AChRAb、誘發實驗性自身免疫性MG(EAMG)臨床癥狀的產生中起重要作用。因其在EAMG起病時更活躍，所以被認為是誘導EAMG的重要的起始因子。AChR誘導大鼠EAMG同時給與IFN-γ皮下注射，結果誘導出的EAMG臨床癥狀明顯加重，且AChRAb和Th1細胞水平也明顯增高［4］，而無論是在IFN-敲除(knockout)還是在IFN-受體敲除小鼠的實驗中都不能誘導產生足夠的AChR特異性抗體,并且也很難用AChR免疫誘導出EAMG。IL-4具有促進B細胞增殖、分化，抑制Th1細胞，產生IgG在抗體合成及其類型轉換過程中必不可少。也常用血清IL-4水平來輔助評價MG和EAMG嚴重程度。IL-4基因缺失小鼠誘導的EAMG肌無力重、持續時間長，可能與疾病的進展和持續有關［5］。所以，有學者認為，IFN-γ、IL-4是MG的中心效應分子［6］。

臨床上對MG治療主要是免疫治療，采取激素、環磷酰胺等免疫抑制方法治療，極易出現嚴重的毒副作用，血漿交換療法直接清除致病體，迅速見效，但療效不持久，受條件設備限制，費用昂貴，使其臨床使用受到限制。上世紀80年代始，應用大劑量IVIG治療MG，取得較好療效。IVIG起效快，癥狀改善在使用后3~10 d出現,持續30 d，可在激素或環磷酰胺等免疫抑制方法治療尚未顯效前發揮作用,適用于危象前期。尤其在沒有條件進行血漿置換時時，還可用于MG危象，胸腺手術前準備。但MURTHY等［7］研究發現血漿置換與IVIG治療MG危象時，療效無顯著差異。在維持治療過程中，丙種球蛋白還可作為免疫抑制劑的輔助用藥,以增強療效,減輕長期應用免疫抑制劑的不良反應，逐漸減少并最終停用免疫抑制劑［8］ 。本實驗發現，IVIG治療5 d后，臨床絕對積分下降，治療前后有顯著的統計學差異(P

目前認為，IVIG治療MG的作用機制主要為特異性抗獨特型抗體中和抗AChRAb，減少血清抗體滴度從而改善MG癥狀，也可能與影響Fc受體功能及表達,干擾補體活化和細胞因子表達,調節T、B 細胞活化、分化及識別功能有關，但具體機制不清。調節炎性細胞因子及其拮抗劑的生成是IVIG在MG患者體內發揮抗炎作用的主要機制。Kai-yun［9］等研究發現，大劑量IVIG治療EAMG大鼠改善肌無力癥狀；抑制了Th1分泌細胞因子；上調了Th2分泌細胞因子；促進Th1型向Th2型轉變。本實驗筆者檢測了IVIG治療前后MG患者IFN-γ及IL-4分泌細胞水平，發現MG患者IFN-γ分泌細胞水平下降，IL-4分泌細胞數升高，提示IVIG也可能參與了Th1細胞及Th2細胞的調節，其主要的機制可能為抑制MG患者外周血Th1細胞因子分泌，促進Th2細胞因子分泌。其具體的機制尚等進一步研究加以闡明。

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細胞免疫范文第3篇

殺傷細胞的免疫球蛋白樣受體（Killer cell immunoglobulin?鄄like receptor，KIR）基因定位于人類19號染色體上，編碼激活性受體和抑制性受體，表達于NK細胞和部分T細胞亞群表面，具有重要的生物學意義。近年來關于殺傷細胞免疫球蛋白樣受體(KIR) 的研究，為異基因造血干細胞移植等腫瘤免疫治療模式提供了新的理論基礎和研究方向。全文對殺傷細胞免疫球蛋白樣受體在血液腫瘤及實體瘤免疫治療方面的進展作一綜述。

【關鍵詞】 NK細胞　免疫球蛋白樣受體　免疫治療

NK細胞表面的抑制性KIR受體，能識別并結合自體細胞表面的MHC?鄄Ⅰ分子，傳導抑制性信號至胞內，阻止NK細胞激活，從而阻止對正常表達MHC?鄄Ⅰ分子的細胞的殺傷。不能表達正常水平MHC?鄄Ⅰ分子的病態細胞則成為被NK細胞攻擊的對象，例如腫瘤細胞及病毒感染細胞，此即“迷失自我（missing-self）”學說。因此，在異基因造血干細胞移植后產生的移植物抗白血病效應（GVL）和過繼免疫治療后的移植物抗腫瘤效應（GVT）中，異源反應性NK細胞被激活，而殺傷瘤細胞。這一現象已在臨床中被用來治療血液系統腫瘤和腎癌、黑色素瘤等實體腫瘤[5]。文章就KIR基因及KIR受體及在臨床中的應用作一綜述。

1　KIR基因

人類KIR編碼基因位于第19號染色體，分為兩個彼此分開的部分：靠近著絲粒端（centromeric）的部分，上游為KIR3DL3、下游為2DL4；靠近端粒端（telomeric）的部分上游為2DL4，下游為3DL2，只有極少數的KIR單倍型不符合這個規律。KIR基因在小鼠中并未發現，說明是靈長類高度進化的結果。

最近的基因學檢測顯示，人群中KIR基因區在基因容量和等位基因的數量上表現出廣泛的多態性。KIR基因有十余種，均為共顯性表達，每個基因又有十余種等位基因，因此無關個體KIR基因表達完全相同的可能性低于0.124%[6，7]。人類的這個片段所表現出的多樣性水平與人類MHC多態性相類似。國外報道發現17個KIR 基因：KIR2DL～4，KIR2DL5A，KIR2DL5B，KIR2DLS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因KIR2DP1，和KIR3DP1[8，9]。上海免疫研究所從正常87位漢族個體中檢出13種單倍型，18種基因型：KIR1D，KIR2DL1～5，KIR2DS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因Xv，X和KIR2DP1[10]。

3.2　腫瘤細胞表達非經典的HLA分子

某些腫瘤細胞能表達非經典的HLA?鄄Ⅰ類分子， 如HLA?鄄G和HLA?鄄E，這些分子也能被相應KIR （CD94/NKG2A）識別而抑制NK細胞的殺傷[17]。

3.3　T細胞表面殺傷抑制性受體的表達

已經發現的KIR均可在T細胞表達，多數為CD8+T細胞，約占外周血T細胞的5%，稱為KIR+T細胞，其表型缺乏CD28，表達高水平CD18、CD29、CD57 和CD45。T細胞上的KIR抑制T細胞抗原受體（TCR）介導的細胞毒功能，抑制CTL細胞對自身細胞的反應性。IL?鄄15能促進成熟T細胞KIR的表達。另外，TGF?鄄β和IL?鄄10也能誘導刺激性T細胞表達CD94/NKG2A。多數腫瘤細胞能產生TGF?鄄β和IL?鄄10等細胞因子，因此，腫瘤本身能向腫瘤特異性CTL提供KIR表達的必需信號，促進CTL細胞表達抑制性KIR，抑制TCR功能，逃避CTL細胞的攻擊。

4　KIR與腫瘤過繼免疫治療

4.1　KIR不相合的異基因造血干細胞移植

KIR不相合的異基因造血干細胞移植在根治急性白血病方面療效確切，已應用于臨床[18]。KIR多態性使NK細胞能抵御多種感染和腫瘤這一觀點正式被證實。這一研究具有里程碑式的意義，同時也為實體瘤的免疫治療提供了新的思考方向。

有研究證明異基因骨髓移植后未發生GVHD的患者外周血單核白細胞上KIR的表達率明顯高于發生者[19]。段連寧等[20]發現造血干細胞移植后，供受者HLA?鄄Cw相合者無重癥GVHD發生；HLA?鄄Cw不相合者發生急重癥GVHD。這些結果肯定了KIR在移植排斥和GVHD中的作用。供受者間KIR的差異將顯著影響移植后受者免疫功能的重建和免疫應答水平，從而顯著地改變移植的臨床轉歸。Ruggeri等[21]報道，給嚴重聯合免疫缺陷小鼠種植人急性粒細胞性白血病（AML）細胞，5～6周后發病，分別給予異種反應型NK細胞（供受者KIR不相合）和同種反應型NK細胞（供受者KIR相合），接受異種反應型NK細胞組的AML小鼠平均存活120天，接受同種反應型NK細胞的小鼠在18天內死亡，證明NK細胞具有顯著的移植物抗白血病（GVL）作用。

HLA?鄄Cw與KIR構成的抑制性信號傳導系統在移植免疫中的作用引起廣泛關注。在骨髓移植中，如果供受者之間存在HLA?鄄C等位基因不相合，則供者的KIR不能識別受者相應的HLA配體，抑制信號被阻斷，NK細胞被激活，攻擊宿主的腫瘤細胞，產生移植物抗白血病（GVL）效應。在一個T細胞去除的HLA半相合而KIR不相合的造血干細胞移植中，供者NK細胞能介導有力的針對白血病細胞的GVL效應。

不過，目前所采用的去除T細胞骨髓移植等方法尚未從根本上解決GVHD，反而引起白血病復發增高、移植物被排斥等問題。有報道稱，在臨床治療中，盡管在接受KIR不相合HLA半相合的干細胞移植后生存率增加，但同時致死性感染率也顯著增加[22]。如何將GVHD與GVL相分離是一個急待解決的問題。

4.2　KIR不相合的異基因過繼免疫治療

因為異基因造血干細胞移植后，給受者進行供者淋巴細胞輸注（DLI）有助于腫瘤消退，尤其在慢性粒細胞性白血病（CML）的治療中最為有效，提示了異基因淋巴細胞輸注治療實體瘤的過繼免疫治療的可行性。

Roger等[23]報道，在部分相合的外周血單個核細胞照射后治療復發及難治性腎癌（15例）等腫瘤的臨床研究中，3例有效病例中的2例均為KIR不相容性。由此推測，在HLA相合而KIR不相合的實體瘤過繼免疫治療中，NK細胞可能起到了關鍵性作用。

在一項關于NK細胞對于實體瘤殺傷作用的體外研究中，發現KIR不相合組NK對腎細胞癌和惡性黑色素瘤等細胞株的殺傷率明顯高于KIR相合組[24]。而另一項關于NK細胞殺傷乳腺癌細胞株SKBR3的研究中，情況卻正好相反，當供者KIR類型與SKBR3相合時，NK細胞對腫瘤的殺傷率顯著高于不相合組[25]。是否提示，對于不同種類的實體瘤，其殺傷途徑有差異，提示在臨床應用中應當進行個體化的過繼免疫治療方式。

5　展　望

目前在KIR與配體識別機制及信號傳導等方面已獲得一定進展。關于抑制性受體的研究已較為深入，尤其在血液系統腫瘤治療方面，但是，抗腫瘤是個復雜的、多種因素共同起作用的過程，是各種免疫細胞綜合作用的結果。NK細胞對于各類實體瘤的殺傷過程中KIR是否都起到關鍵作用，還需要進一步探討。淋巴細胞白血病、淋巴瘤對于NK細胞的殺傷就表現出高度的不敏感性，但增強NK細胞活性可以提高對ALL的殺傷率[26]。針對激活性KIR而設計的增強NK細胞殺傷活性尚在初步研究中。從激活KIR的角度出發，提高NK細胞的殺傷活性，有待在腫瘤生物治療方面提供一條新的思路。

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細胞免疫范文第4篇

【關鍵詞】 腫瘤;紅細胞免疫;免疫功能

changes of erythrocyte immune function of tumor patient during perioperation

LAN Pei-li.Department of anaesthesiology,the affiliated shengjing hospital of China medical university,Shenyang 110004

【Abstract】 ObjectiveTo test the changes of erythrocyte immune function on tumor patients during perioperation.Methodsrourty cases ASA physical status Ⅰ or Ⅲ patients undergoingtumor removal were randomly doivided into experimental group;including benign tumor patient 16 cases,m alignant patient 24cases.healthwere control group.diagnostic standard were in record in that of tumor.in these cases mastocarcinoma 10 cases;rectal adenocarcinoma 6 cases thyroid gland cancer 2 cases;carcinoma of stomach 6 cases.thyroid cyte 8 cases;fibroadenoma of brest 8 cases.we test the venous blood samples of all patients preoperation,perioperation and post-operation respectively.erythrocyte immune function meaning the rate of receptor rosetter(C3bRR)and erythrocyte immune complex rosettor(ICR)were measured.with saccharomyces in habiting rosetter test.Resultswhether benign or m alignanttumor patients in contrast with normal people.erythrocyte immune function all declined.pre-operation:RBC-C3bRR decreased.brest benign tumor(P>0.05)thynoid cyst (P>0.05)early carcinoma of stomach (P

0.05)thyroid gland cancer (P

【Key words】tumor,erythrocyte,immunn function

RBC免疫功能的研究自siegel[1]以來又進入了一個新時代。其對機體的防御作用、自身穩定、免疫監視都有著重要作用[2]。國內外學者對紅細胞免疫做了深入大量的研究,目前已進展到分子和基因水平[3];建立了測定RBC免疫功能的實驗方法,本測定擬采用郭氏方法[4]以RBC-C3bRR及RBC-ICR為指標測定腫瘤患者圍手術期RBC免疫功能(EIF)的變化,進一步揭示RBC在抗腫瘤的作用及其不同階段變化趨勢對預后的影響。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 選取40例腫瘤切除術患者(良性16例,惡性24例)。其診斷標準均符合腫瘤診斷標準,排除并存其他腫瘤的患者,年齡在37~71歲間,體重在43~73 kg間,ASA分級Ⅰ-Ⅲ級。其中乳癌10例,直腸癌6例、甲狀腺癌2例、胃癌6例、甲狀腺癌8例、良性8例,以上患者均無免疫、血液疾病史。除良性包塊局麻或頸叢麻醉外,其他全部采用氣管內全身麻醉方法。

1.2 實驗方法 所有患者入室后立即采集外周靜脈血,再分別采集患者術中、術后第5天的外周靜脈血,肝素抗凝后待檢。

1.3 RBC免疫功能的測定 采用郭峰設計的酵母菌RBC 免疫花環法以酵母菌凍干試劑(上海第二軍醫大學長海醫院血液免疫研究所提供)測定紅細胞C3b受體花環率(RBC-C3bRR)紅細胞免疫復合物花環率(RBC-ICR)。

1.4 統計方法 采用spss11.5軟件進行統計分析。計量資料以均數加減標準差(x〖TX-*5〗±s)表示,同一患者不同時點比較采用自身配對t檢驗,單因素方差分析,兩組間比較采用t檢驗。P

2 結果

各組術前、術中、術后第五天的RBC免疫復合物功能指標見表1。

2.1 術前 除2例包塊(乳腺腺葉增生)RBC免疫黏附活性稍有降低,無統計學差異(P>0.05)外,其余各組患者紅細胞免疫指標均有不同程度下降,即RBC-C3bRR%下降而RBC-ICR%升高,尤以惡性腫瘤最顯著((P

2.2 術中各組患者RBC免疫活性與術前比較無顯著性差異(P>0.05)

2.3 術后第5天各組患者RBC免疫指標如下:提示:在解除腫瘤刺激后,各組患者EIF均有不同程度恢復,其中良性組恢復最快,最早,預后最好;而程度愈惡如血行轉移比局部淋巴轉移和種植轉移患者的EIF更為低下,恢復愈慢,預后不良。

3 討論

RBC免疫在維持機體內環境的平衡及生物功能的穩定方面發揮著重要作用,越來越多的實驗表明它不僅有很強的清除循環免疫復合物、殺滅病原體的功能,還能增強T、B淋巴細胞及NK細胞的功能,是機體免疫功能的重要組成部分[5]。腫瘤的發生,發展與機體免疫反應的異常密切相關。而RBC參與機體的多種免疫反應,特別是天然免疫。紅細胞免疫參與腫瘤的發生、發展過程。目前對紅細胞參與抗腫瘤機制及其意義愈來受到人們重視[6]。

本實驗采用酵母菌花環法測定不同腫瘤患者圍術期EIF的變化。結果發現:EIF在腫瘤患者均有不同程度降低;除2例良性增生早期體檢發現的RBC-C3bRR%下降(P>0.05)RBC-ICR%上升無統計學差異 (P>0.05)外,其余各組均有不同程度下降(P

參 考 文 獻

[1] SiegelI,Liu TL,Gleicher N.The redcell immune system.Lancet,1981,2:556-559.

[2] 郭峰,張樂之,王海賓.紅細胞在免疫治療中的重要應用價值.中國腫瘤生物治療雜志,2000,7:1-2.

[3]Bate C,et al.Immunology,1994,83(2):256-261.

[4] 郭峰.紅細胞免疫概況研究.中華微生物學和免疫學雜志,1995;15(3)181.

[5] 郭峰,錢寶華,張樂之.現代紅細胞免疫學.上海:第二軍醫大學出版社,2002.

細胞免疫范文第5篇

關鍵詞：細胞免疫；化療；肺癌；治療效果

肺癌是臨床上常見的疾病，這種疾病發病率較高，且隨著人們生活節奏的加快其發病率出現上升趨勢。患者發病后臨床上主要以咳嗽、胸痛、咳血為主，影響患者生活質量[1]。目前，對于肺癌醫學界缺乏理想的治療方法，常規方法主要以化療等為主，這種方法患者治療預后較差，耐藥性也比較差，影響患者治療預后。近年來，細胞免疫聯合化療在肺癌患者中使用相對較多，且療效顯著[2]。為了探討細胞免疫聯合化療治療肺癌臨床療效，對2013年4月至2014年4月我院收治的80例肺癌患者資料進行分析，報告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

對我院進行治療的80例肺癌患者資料進行分析，根據不同護理方案將患者分為對照組和實驗組，實驗組有患者40例，男26例，女19例，年齡為（31～78）歲，平均年齡為（54±0.8）歲，患者從發病到入院治療時間為（1.1-5.9）月，平均病程為（3.2±1.1）月；對照組有患者40例，男20例，女20例，患者年齡為（30～76）歲，平均年齡為（53±1.3）歲，患者從發病到入院治療時間為（1.2-5.8）月，平均病程為（3.4±1.6）月。患者對治療方案、護理措施等有知情權，患者性別、年齡等差異不顯著（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

對照組采用化療治療，根據患者臨床癥狀、病史等采用EP方案進行化療，患者用藥1-3天靜脈滴注100mg/m2依托泊苷（三九集團昆明白馬制藥有限公司，國藥準字H53021646）[3]；同時，用藥第一天靜脈滴注75mg順鉑（云南個舊生物藥業有限公司，國藥準字H53021740），必要時聯合胸部同步放射治療。實驗組聯合細胞免疫治療，方法如下[4]：根據患者臨床癥狀、病史等在治療第一天采集體外周血單個核細胞，在體外進行培養擴增，培養14天后輸入患者體內，輸入的細胞主要包括：NK細胞、CIK以及γδT 細胞，連續回輸6天，連續治療21天[4]。

1.3療效標準

根據WTO實體瘤相關標準[6]，完全緩解（CR）：患者疼痛等臨床癥狀消失，實驗室指標正常；部分緩解（PR）：患者臨床癥狀、體征等癥狀得到緩解，病情和入院前相比好轉；穩定（SD）：患者臨床癥狀、體征等癥狀穩定，實驗室指標異常。無效（PD）：患者病情沒有明顯變化或死亡。

1.4 統計學方法

相關數據進行SPSS16軟件分析，計數資料采用卡方檢驗，并采用n（%）表示，P

2.結果

本次研究中，實驗組75%治療效果理想，高于對照組（27.5%）（P

本次研究中，實驗組中位生存期為（10.63.6）月、遠期生存人數為15例，遠期生存率為37.5%，顯著高于對照組（中位生存期為（8.41.5）月、遠期生存人數為8例，遠期生存率為20%）（P

本次研究中，實驗組治療后3例出現不良反應，不良反應發生率7.5%，顯著低于對照組（7例發生不良反應，不良反應發生率為17.5%）（P

3. 討論

肺癌是臨床上常見的疾病，這種疾病發病率較高，且多數患者一旦確診已經是中晚期，錯過了最佳治療時機。雖然肺癌對初始治療的敏感性較高，但是復發率較高，轉移等，影響患者治療預后[7]。同時，化療可以打破人體免疫抑制狀態，不僅降低腫瘤的負荷，同時也增加了促炎介質的產生，如：熱休克蛋白、尿酸損傷等，影響患者正常工作和生活。因此，肺癌患者中研究積極有效的治療方案具有重要意義[8]。

近年來，細胞免疫聯合化療肺癌患者中使用較多，且效果理想，本次研究中，實驗組75%治療效果理想，高于對照組（27.5%）（P

綜上所述，肺癌患者治療過程中實施細胞免疫聯合化療效果理想，能夠提高臨床療效，發揮不同治療方案優勢，改善患者生活質量，值得推廣使用。

參考文獻：

[1]李曦，楊新杰，張樹才，等.鹽酸埃克替尼治療晚期非小細胞肺癌的臨床觀察[J].中華腫瘤雜志，2012，34（8）：627-631.

[2]李松.吉西他濱與鉑類二線聯合化療在晚期非小細胞肺癌患者中的療效觀察[J].中國現代藥物應用，2013，7（1）：43-45.

[3]姜孝新，蔣艷，霍治. NKG2D 配體在腫瘤免疫中作用新進展[J]. 腫瘤藥學，2012，2（1）： 14-18.

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[5]鄒雨荷，劉雪梅.黃芪注射液配合化療對晚期非小細胞肺癌患者生存質量的影響[J].中國中西醫結合雜志，2012，23（10）：733-735.

[6]李柳寧，劉偉勝，徐凱，等.中醫辨證施治結合化療對中晚期非小細胞肺癌預后因子的影響[J].中國中西醫結合雜志，2009，23（8）：575-579.

[7]王迪進，陳穎蘭，任劍，等.艾迪注射液配合化療治療晚期非小細胞肺癌的隨機臨床研究[J].中國肺癌雜志，2009，7（3）：248.

[8]黃和平，王味，呂偉偉.老年非小細胞肺瘡的外科治療特點[J].中國醫師雜志，2010，12（10）：1141-1142.