免疫調節(jié)

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇免疫調節(jié)范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發(fā)現更多的寫作思路和靈感。

免疫調節(jié)范文第1篇

“免疫調節(jié)”是高中生物人教版必修模塊3《穩(wěn)態(tài)與環(huán)境》第二章“動物和人體生命活動的調節(jié)”中的第二節(jié)內容。本節(jié)是在學生已經了解了神經調節(jié)和體液調節(jié)的相關知識之后，通過對免疫系統(tǒng)組成和功能的學習，特別是對體液免疫和細胞免疫過程的分析探討，引導學生理解免疫調節(jié)對人體維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有非常重要的作用。同時學習本章有利于學生形成健康的生活方式。

二、學情分析

學生在初中已學過免疫學的知識基礎，知道人體的三道防線，初步了解了免疫的功能。但對于特異性免疫的過程、免疫失調引發(fā)的疾病、免疫學應用方面缺乏認識。免疫學知識與生活聯(lián)系緊密，學生對這一節(jié)的內容有著濃厚的興趣。

三、教學目標

1.知識目標

（1）說出免疫系統(tǒng)的組成。

（2）說出人體的三道防線。

（3）概述體液免疫和細胞免疫的大致過程并說出兩者的關系。

2.能力目標

通過創(chuàng)設體液免疫和細胞免疫的流程圖，培養(yǎng)讀圖、析圖能力。

3.情感、態(tài)度與價值觀目標

樹立關愛生命、關愛健康，并認識到科學發(fā)展與人類健康的重要性。

四、教學重點和難點

1.教學重點

體液免疫和細胞免疫的過程。

2.教學難點

體液免疫和細胞免疫的過程。

五、教學過程

導入：PPT展示埃博拉病毒的圖片和埃博拉患者的圖片，同時介紹感染埃博拉病毒的癥狀，傳播途徑：體液傳播，致死率：50%，（4級），艾滋病（3級），分子組成：RNA病毒（單鏈容易變異）（創(chuàng)設情境引出免疫系統(tǒng)的重要性，同時讓學生學會關愛生命，關愛艾滋病，珍惜生活）。

（一）免疫系統(tǒng)的組成

指導學生閱讀教材第35頁，展示以下問題：

（1）免疫系統(tǒng)包括哪三個部分？

（2）免疫器官有哪些？

（3）免疫細胞有哪些？T細胞和B細胞成熟的場所相同嗎？

（4）免疫物質有哪些？

指導學生歸納免疫系統(tǒng)各部分的組成和功能，并展示口腔中的扁桃體，骨髓和淋巴結圖，介紹扁桃體在醫(yī)學診斷上的作用，展示吞噬細胞吞噬病菌的圖，將溶菌酶與溶酶體對比，介紹溶菌酶的產生過程。指導學生一起回憶免疫系統(tǒng)的組成（加深記憶），介紹免疫系統(tǒng)的功能（防衛(wèi)、監(jiān)控和清除）。

（二）免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能

人體的三道防線：

PPT展示皮膚和呼吸道纖毛圖片，向學生介紹人體的第一道防線（皮膚、粘膜及分泌物）。

PPT展示溶菌酶和吞噬細胞殺菌的圖片，引出人體的第二道防線（體液中的殺菌物質和吞噬細胞）向學生說明（淚液、汗液、尿液、消化液等與外界相通的不是體液）。

（提問）第一、第二道防線的作用特點？

（過渡）如果病原體較多，毒性較強，前兩道防線難以抵擋，那就要依靠第三道防線，第三道防線如何起作用？

展示資料：甲型H1N1病毒引出抗體（病人體內出現的特殊蛋白質）。

（提問）（1）病人體內出現的這種特殊蛋白質是什么，它有何作用？

（2）從免疫學的角度來說，這里的“甲流病毒”屬于什么？未受甲流病毒感染的正常人體不會出現那種特殊蛋白質，這說明什么？（抗原，抗體――具有特異性）

指導學生明白抗原與抗體的概念（結合課本）。

（過渡）靠第三道防線來消滅病原體，第三道防線如何起作用？（介紹體液免疫和細胞免疫）：

1.體液免疫

展示課本中體液免疫示意圖，并將各種免疫細胞名稱用方框隱藏，引導學生閱讀課本P37體液免疫知識。引導學生回答下列問題：

（1）在方框中填寫合適的文字。

（2）淋巴因子的作用？

（3）抗體的合成與分泌相關的細胞器。

（4）為什么普通流感疫苗需要每年都打而人患過麻疹后會獲得終身免疫？

補充引起免疫應答的是細菌表面的抗原決定簇。

（5）布置學生完成體液免疫的示意圖（填空）。

體液核心概念辨析小結

①作戰(zhàn)武器――抗體（蛋白質）化學本質：蛋白質（分泌蛋白）、（提問）a.抗體的合成過程穿過幾層磷脂分子層？b.抗體如何被吸收？

②作戰(zhàn)對象―抗原（不一定是蛋白質），核心作用：抗原決定簇

a.概念：能引起特異性免疫反應的物質叫抗原；

b.舉例：病毒、細菌等病原體表面的蛋白質。

③漿細胞―分泌特異性抗體

（提問）為什么流感疫苗每年都打，天花只打一次（與記憶細胞有關）？

（提問）抗原――抗體結合完體液免疫就結束了嗎？

④吞噬細胞――打掃戰(zhàn)場（補充）糖類物質抗原直接刺激B細胞。

補充介紹二次免疫：記憶細胞對抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。對抗原的記憶可保持數月甚至終生。（疫苗的原理）

（過渡）體液免疫抗體都會把抗原消滅嗎？病毒躲入碉堡中――靠細胞免疫。

2.細胞免疫

展示細胞免疫示意圖，提出問題，引導學生帶著閱讀教材第36頁圖2-16及第37頁第一段。并思考下列問題：

（1）效應T細胞的來源。

（2）參與細胞免疫過程的免疫細胞有？（吞噬細胞、T細胞、效應T細胞）

（3）效應T細胞有沒有接觸抗原？

（4）效應T細胞會使正常的宿主細胞裂解嗎？怎么區(qū)分？

（5）細胞免疫的結果是什么？

最后抗原是如何被消滅的？引導學生共同構建細胞免疫概念圖。

將碉堡炸掉――效應T細胞（使靶細胞裂解，抗原被削落，抗原――抗體結合）。

沒有效應T細胞病毒將大量增殖，聯(lián)系前面的艾滋病使學生加深對艾滋病的認識。

六、小結

引導學生總結本節(jié)課的最主要內容，構建知識網絡。我們所處的環(huán)境中有大量的病菌，人體依靠免疫系統(tǒng)防衛(wèi)功能，使我們的機體能有效地防御病原體，那么，免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強大越好呢？我們下節(jié)課來學習。

七、教學反思

本節(jié)設計理念：通過設置問題串引導學生一步步地探究得出結論，充分發(fā)揮學生的自主性和教師的主導作用，同時由于本節(jié)課出現了很多新名詞，對于學生來說很陌生，也較難理解，通過形象的比喻加深學生對概念的理解。

免疫調節(jié)范文第2篇

【關鍵詞】 牛大力多糖；環(huán)磷酰胺；荷瘤；免疫調節(jié)

Abstract： Objective To investigate immunoregulatory activity of polysaccharide of Niudali (NDLS) on immunosuppressed mice.Methods The models of immunosuppressed mice were established by treating with cyclophosphamide and tumor-bearing. Different doses of NDLS were orally administered to the mice. MTT method was used to observe the proliferation of lymphocytes and the function of macrophages in abdominal activity was also measured. Spectrophotometry was adopted to evaluate the ability of plaque forming cells.Results NDLS enhanced the function of macrophage， increase the amount of plaque forming cells， and promote the proliferation of lymphocytes. Conclusion NDLS can enhance the immunofunction of immunosuppressed mice.

Key words： polysaccharide of Niudali; cyclophosphamide; tumor-bearing; immunoregulation

牛大力為豆科崖豆藤屬植物美麗崖豆藤（Millettia specisoa Champ），以根入藥，始載《花草藥性備要》全年可采。以秋季挖根為佳。其性平，味甘，歸肺、腎經。具有補虛潤肺、強筋活絡的功能，藥理研究表明其對實驗小鼠B淋巴細胞分泌特異抗體及T淋巴細胞產生白介素-2具有免疫調節(jié)作用［1］。但是對于牛大力的化學成分及其生物活性少有報道，本實驗研究了牛大力多糖（NDLS）對環(huán)磷酰胺(Cy)和荷瘤所致免疫功能低下小鼠的免疫調節(jié)作用，以期為牛大力的開發(fā)研究提供基礎依據。

1 材料與方法

1.1 藥物 牛大力經南方醫(yī)科大學中醫(yī)藥學院中藥鑒定教研室陳興興鑒定，用無菌生理鹽水配成所需濃度。

1.2 試劑與儀器 （1）試劑：1640培養(yǎng)液、MTT、ConA均為Hyclone公司產品。Cy為上海第十二制藥廠產品。（2）儀器：DG3022型酶聯(lián)免疫檢測儀，華東電子儀器廠；721型分光光度計，上海第三分析儀器廠生產；5%CO2培養(yǎng)箱(WJ-3A)，上海躍進醫(yī)療器械廠。

1.3 動物 KIH種小白鼠50只，體重18~22 g，由南方醫(yī)科大學實驗動物中心提供，雌雄各半。

1.4 實驗方法

1.4.1 分組及給藥 KIH種小鼠50只，體重18~22 g，雌雄各半，隨機分為對照組、模型組、NDLS低中高劑量組(100、200、400 mg/kg)，每組10只。對照組、模型組給予同容量的生理鹽水，每天1次，連續(xù)10 d。

1.4.2 造模［2］ 于給藥第4天 ip 60mg/kg Cy，建立免疫低下小鼠模型。無菌條件下抽取接種7 d 小鼠的腹水，用滅菌生理鹽水1:3稀釋，接種小鼠足趾皮下，0.2 ml/只，于接種后第2天開始給藥，10 d 后處死小鼠，建立荷瘤小鼠模型。

1.4.3 抗體形成細胞(PFC)的測定［3~4］ 采用溶血分光光度法，于給藥第4天 ip 5%新鮮無菌綿羊紅細胞(SRBC)懸液0.2 ml 進行免疫，末次給藥后1 h 處死小鼠，制備脾細胞懸液，取1×107脾細胞懸液、1:10豚鼠血清和0.2% SRBC各1 ml 混勻，37 ℃ 水浴1 h，離心取上清，用721分光光度計在560 nm 處測吸光度。

1.4.4 淋巴細胞轉化實驗［5］ 給藥結束后處死動物，無菌取脾，制備脾細胞懸液。將同一組細胞懸液混合，調細胞濃度為5×106/ml，取150

μl 細胞懸液加入96孔培養(yǎng)板，并加入50 μl ConA(終濃度2 μg/ml)，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)48 h，棄上清，加MTT 10 μl 孵育4 h，每孔加酸化異丙醇100 μl，用酶標儀在570 nm 處測定吸光度。

1.4.5 腹腔巨噬細胞吞噬功能實驗 無菌抽取荷瘤小鼠腹腔液，離心洗滌2次，用培養(yǎng)液將細胞濃度調至1.5×106/ml，于96孔板加細胞懸液200 μl，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱過夜，取出，棄上清，每孔各加0.073%的中性紅50 μl，繼續(xù)培養(yǎng)30 min，棄中性紅，用預溫的PBS洗2次，再加細胞裂解劑，用酶標儀在540 nm 處測定吸光度。

1.5 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計分析采用SPSS13.0軟件，結果以均數±標準差表示，經方差齊性檢驗后行單因素方差分析，方差齊性時，采用LSD方法進行組間多重比較;方差不齊時，采用DunnettT3方法進行組間多重比較，以P

2 結果

2.1 牛大力多糖對Cy處理小鼠脾淋巴細胞增殖能力與PFC的影響 實驗結果表明牛大力多糖可明顯提高Cy處理小鼠脾淋巴細胞無絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關，詳見表1。表1 牛大力多糖對Cy處理小鼠脾淋巴細胞增殖能力與PFC的影響

2.2 牛大力多糖對荷瘤小鼠脾淋巴細胞增殖能力與PFC的影響 實驗結果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠脾淋巴細胞無絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關，詳見表2。表2 牛大力多糖對荷瘤小鼠脾淋巴細胞增殖能力與PFC的影響

2.3 牛大力多糖對荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性紅的影響 實驗結果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞吞噬能力，且與劑量呈正相關，詳見表3。表3 牛大力多糖對荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性紅的影響

3 討論

機體的免疫功能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有密切關系。當宿主免疫功能低下或受抑制時，腫瘤發(fā)生率增高，而在腫瘤進行性生長時腫瘤患者的免疫功能受抑制，二者也互為因果［6］。

植物多糖具有顯著的免疫活性，尤其是在抗腫瘤方面療效明確。Cy為較強的免疫抑制劑，它對多種免疫活性細胞均有抑制作用。腫瘤患者常伴有免疫功能低下及免疫器官萎縮。目前認為，機體的免疫功能降低有利于腫瘤的形成和發(fā)展。因此，本實驗采用Cy和荷瘤的方法制備免疫功能低下的動物模型。結果顯示，對照組和模型組實驗指標差異具有統(tǒng)計學意義，說明本實驗成功復制了實驗動物模型。實驗研究表明，NDLS可促進免疫抑制小鼠的IgM抗體的生成，增加抗體形成細胞的數量，促進B淋巴細胞增殖及分泌。NDLS對免疫抑制小鼠和由ConA誘導的脾T淋巴細胞轉化能力低下的現象均有明顯增強無絲裂原作用，并呈濃度依賴性的雙向作用。

機體免疫狀態(tài)失常是腫瘤發(fā)生與發(fā)展的重要因素， 免疫功能抑制或紊亂，使腫瘤細胞能夠逃避機體免疫系統(tǒng)對其的殺傷作用。腫瘤細胞分泌的可溶性免疫抑制因子可誘導免疫抑制細胞活化，進一步削弱機體整體的免疫功能， 因此腫瘤患者多表現不同程度的免疫功能減弱。目前已知針對多種病毒、腫瘤的細胞免疫是機體的重要防御因素［7~8］。提高腫瘤病人的免疫機能是腫瘤免疫治療的重要方面，此項研究為牛大力多糖提高腫瘤患者免疫功能提供了實驗依據。該藥具有藥源充足、療效顯著、毒副作用小及不易產生耐藥性等優(yōu)點，具有廣闊的應用前景。

參考文獻

［1］ 呂世靜，黃槐蓮，吳宋廈.牛大力對抗體及IL-2產生的影響［J］.上海免疫學雜志，1997，17(1):56.

［2］ 戴偉娟，司瑞運，辛 勤，等.無花果多糖對免疫抑制小鼠的免疫調節(jié)作用［J］.中國中醫(yī)藥信息雜志，2002，9(3):23.

［3］ 徐叔云，卞如廉，陳 修.藥理實驗方法學［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1991：1228.

［4］ 熊平原.醫(yī)學免疫學與微生物學實驗教程［M］.第2版.南寧:廣西師范大學出版社，1997：15.

［5］ 戴偉娟，索金良，林志彬.4-硒硫酸酯多糖體外給藥的免疫藥理學研究［J］.北京醫(yī)科大學學報，1994，26(2):83.

［6］ Tsai JP， Chen HW， Cheng ML， et al. Analysis of host versus tumor interaction in cancer patients: opposing role of transforming growth factor2betal and interleukin26 in the development of in situ tumor immunity［J］. Imm unobiol.2005，210(9):661-671.

免疫調節(jié)范文第3篇

【關鍵詞】

腦性癱瘓;免疫治療;淋巴細胞亞群

An analysis on clinical effect of immuno-therapy on children with cerebral palsy

LUO Xiang-yang,CEN Dan-yang,LI Dong-fang,et al.Department of Pediatrics,The Second Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China

【Abstract】 Objective To observe the clinical effect of immuno-therapy on children with cerebral palsy.Methods Sixty three children with cerebral palsy were divided randomly into treatment group and control group treated with routine methods.Besides the routine method,immuno-therapy was applied to treatment group.Lymphocyte subsets were determined both pre-therapy and post-therapy.Results Th/Ts,CD19+B,CD20+B were significantly increased in both treatment group and control group before treatment,compared with healthy group.Post-therapy,Th/Ts,CD19+B,CD20+B in treatment group were decreased,but that in control group were still maintained on high level.Three months after therapy,the effective rates in treatment group was 90.48%,in control group 85.71%and there was significant difference(P

【Key words】

Cerebral palsy;Immuno-therapy;Lymphocyte subsets

作者單位:510120廣州,中山大學附屬第二醫(yī)院兒科

腦性癱瘓(cerebral palsy,CP)是兒童時期造成運動功能殘疾的主要疾病之一,迄今尚無特效的治療方法。目前大多采用綜合康復的治療方法,其療效尚非理想。針對腦性癱瘓的發(fā)病機制進行相應的治療可能在一定程度上進一步提高臨床治療效果。本課題組在臨床觀察到一些兒童神經疾患的發(fā)生可能與免疫異常有關,在部分腦性癱瘓患兒也存在淋巴細胞亞群的異常,而應用免疫調節(jié)治療取得了初步療效,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組腦癱患兒63例,男35例、女28例,年齡最小6個月,最大8歲,平均就診年齡1歲11個月。臨床表現和分型:痙攣型49例,手足徐動型3例,共濟失調型3例,肌張力低下型2例,混合型6例。根據運動功能障礙部位分有:雙側癱17例、四肢癱17例、偏癱15例、截癱7例、單癱7例。19例有父母吸煙和/或酗酒史,15例有父母過敏體質,10例母孕早期有先兆流產病史,10例有新生兒窒息史,4例有宮內感染史,4例有核黃疸史。

1.2 臨床分組 設計分組時考慮到免疫調節(jié)治療組需進一步分為免疫異常組和免疫正常組,故免疫調節(jié)治療組的入組數需2倍于對照組,在此條件下隨機將63例分到免疫調節(jié)治療組和對照組。最終免疫調節(jié)組42例,對照組21例。

1.3 免疫指標檢查 所有入組患兒均在治療前和治療后3周作T淋巴細胞亞群CD3+、Th/Ts、細胞和CD16+CD56+細胞,和B淋巴細胞亞群CD19+、CD20+檢測,并同時作血清免疫球蛋白水平檢測。淋巴細胞亞群采用FACSCalibur型流式細胞儀(美國BD公司)檢測。血清免疫球蛋白水平檢測使用日立7060型全自動生化分析儀采用免疫比濁法檢測,試劑盒由四川邁克公司提供。設健康體檢兒童20例為健康組測定免疫指標,健康組年齡、性別均與病例組匹配,近期均無感染史、無自身免疫性疾病史和其他疾病史。

2 治療方法

2.1 對照組

2.1.1 藥物治療 予肌注神經營養(yǎng)因子,9000 u/d,10 d一療程。配合應用多種維生素、鈣劑及丹參等,肌張力增高者加用安坦。

2.1.2 物理治療 用中頻電刺激儀治療,每個部位1次/d,每次20 min,10 d一療程。

2.1.3 功能訓練 用Bobath治療技法,進行抬頭-翻身-坐-爬-跪-站-走的方式訓練,配合按摩治療。1次/d,每次15~20 min,10 d一療程。

2.2 免疫調節(jié)組 在接受對照組的治療的基礎上,增加免疫調節(jié)治療:薄芝糖肽注射液,6個月~6歲:2 ml/d,6~8歲:4 ml/d,加5%葡萄糖注射液50~100 ml,靜脈滴注,1次/d,10 d一療程。

2.3 療效標準 目前尚無統(tǒng)一標準,我們結合臨床及相關文獻擬定以下標準[1],在治療3個月后進行療效評定:①正常化:癱瘓肢體功能恢復,原始反射及病理反射消失,腱反射和肌張力正常,運動功能與同齡兒大致相同;②顯效:癱瘓肢體功能部分恢復,原始反射及病理反射消失,腱反射和肌張力大致正常,運動功能改善,但存在一定缺陷;③好轉:肌力增加達1級以上,原始反射及病理反射仍有殘留,腱反射和肌張力有改善,運動功能改善,但存在明顯缺陷;④無效:肌力增加不足1級,原始反射及病理反射仍存在,腱反射和肌張力無改善,運動功能無改善。

3 結果

3.1 免疫指標改變

3.1.1 治療前各組間免疫指標比較 與健康組相比,治療前免疫調節(jié)組和對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細胞比例均增高,差異有顯著性(P

3.1.2 治療后免疫調節(jié)組和治療對照組免疫指標的變化 治療后免疫調節(jié)組Th/Ts、CD19+B、CD20+B較治療前顯著下降(P

注:經t檢驗,1)與健康組比較,P

3.2 療效比較

3.2.1 免疫調節(jié)組與對照組比較 免疫調節(jié)組和對照組經治療后3個月評估,有效率分別為90.48%和85.71%,經χ2檢驗差異有顯著統(tǒng)計學意義(P

3.2.2 免疫調節(jié)組中,免疫異常組與免疫正常組療效比較 進一步根據CD19+B細胞的檢驗值對免疫調節(jié)組分為免疫異常組和免疫正常組,其中免疫異常組25例,免疫正常組17例。經免疫調節(jié)治療后3個月進行療效比較,免疫異常組的有效率為96.00%,而免疫正常組的有為82.35%,經χ2檢驗差異有顯著統(tǒng)計學意義(P

注:χ2=9.69,P

注:χ2=8.98,P

4 討論

4.1 腦性癱瘓的治療時機 腦性癱瘓是一種病理過程發(fā)生在母孕期或出生后28 d內的腦部疾患,是一組多種病因引起的兒童運動障礙綜合癥,臨床上尚無一種特效的治療方法。因此,目前國內醫(yī)療機構均應用包括針灸在內的物理康復和藥物相結合的綜合治療方法,早期治療常能取得較好的治療效果。張巧鳳等[1]人報道的腦癱治療有效率達95.2%~96.3%,本組的治療有效率僅為88.89%,這可能與治療的時機和觀察時程不同有關,前者的治療選在極早期,其治療年齡為1~6個月,最后療效評價時間是治療6個月后;而本組患兒的治療時機未作限定,是隨機的,從6個月至8歲,平均為1歲11個月,而評價的時間是在治療后3個月。可見對腦癱患兒及早發(fā)現、及早治療的重要性。現多數學者認為,腦癱患兒最好能在6個月前得到系統(tǒng)的治療[1,2]。

4.2 免疫調節(jié)治療腦性癱瘓的作用 由于腦癱的病因是多樣復雜的,臨床上有必要針對不同的病因及病理制定不同的對因治療方法。腦白質發(fā)育不良是腦缺氧缺血、腦出血、腦代謝異常等病因的共同病理結局。本課題組曾針對腦癱患兒存在的腦白質發(fā)育不良的病理改變,在臨床上應用糖皮質激素進行治療,取得良好的效果[3]。近年來,本課題組發(fā)現:免疫異常在神經系統(tǒng)疾病的發(fā)病在中有著重要而廣泛的意義。在癲癇患兒,治療前CD19+、CD20+B細胞百分率有不同程度的升高,予以丙種球蛋白治療后下降至正常范圍,復發(fā)時其再度升高,予以相似處理后仍可降至正常[4],這在一定程度上反映了自身免疫改變對神經疾病發(fā)病的影響。Hagberg H 也報道了細胞因子和免疫因子在腦損害中的作用[5]。本組患兒與健康組比較,治療前免疫調節(jié)組和對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細胞比例均增高,但血清免疫球蛋白均無異常,提示腦癱患兒存在免疫功能紊亂,而且主要表現上游B細胞的功能紊亂。國內臨床研究顯示,薄芝糖肽具有免疫調節(jié)作用[6]。本組應用薄芝糖肽注射液對該組腦癱患兒進行治療并進行療效觀察。結果顯示,治療后免疫調節(jié)組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細胞比例,降至正常,各項指標與健康組無顯著性差異;而對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B仍維持較高水平。免疫調節(jié)組與對照組比較,有效率分別為90.48%和85.71%,比較兩組的正常化、顯效、有效和無效的構成,差異有統(tǒng)計學意義(P

參 考 文 獻

[1] 張巧鳳,馬廉,史雪川,等.中西醫(yī)結合康復對小兒腦性癱瘓早期干預的臨床療效評價.中國實用醫(yī)藥,2009,4(3):8-10.

[2] 薛麗馥,徐曉穎,史成華.早期康復對小兒腦性癱瘓功能障礙的影響.中國臨床康復,2002,6(1):88-89.

[3] 羅向陽,梁碧玲,申歡蓮,等.糖皮質激素治療髓鞘發(fā)育不良的腦性癱瘓療效觀察.中國當代兒科雜志,2001,3(6):711-712.

[4] 李平甘,楊練紅,羅向陽.免疫球蛋白對Landau-Kleffner綜合征療效分析.嶺南急診醫(yī)學雜志,2008,13(4):257-259.

免疫調節(jié)范文第4篇

關鍵詞：艾灸；紅細胞免疫；藥物

中圖分類號：R2-03；R245.8

文獻標識碼：A

文章編號：1673-7717(2008)03-0540-02

Analysis of RBC Immunologic Function by Moxibustion

TIAN Yue-feng1，2，JIN Cong-ni1，LI Lei-yong3，WANG Jun2

(1.Shanxi Institute of Acupuncture and Moxibustion，Taiyuan 030006，Shanxi，China；2.Shanxi University of TCM，

Taiyuan 030024，Shanxi，China；3.The Second Hospital of Shanxi Medical University，Taiyuan 030000，Shanxi，China)

Abstract：It is proved that moxibustion has functions of prevention and hyjiene. More works have been made from regulating RBC immunologic function by moxibustion. Based on these，we explore the effect of combination of Chinese herbs in RBC immunologic function. The analysis would provide new study idea for clinic.

Keywords：moxibustion；RBC immunologic；Chinese herbs

1930年Duke發(fā)現錐蟲在抗血清及補體存在時可黏附到人類紅細胞膜上，并發(fā)現不同人紅細胞對錐蟲的黏附能力不同。1953年Nelson發(fā)現調理過的梅毒螺旋體及肺炎雙球菌也可結合到人類紅細胞膜上，并稱之為免疫黏附。1963年Nishioka證實這種免疫黏附現象是通過人紅細胞膜C3受體(補體受體I型，CR1)而實現的。1981年美國生殖免疫學家Siegel在前人研究的基礎上發(fā)現紅細胞有多種免疫功能，提出了“紅細胞免疫系統(tǒng)”的新概念，沖破了傳統(tǒng)上劃分血細胞功能的“界限”，更新了人們對紅細胞功能的認識，促進了紅細胞免疫研究工作的迅速發(fā)展。

隔藥餅灸是一種藥物與穴位相結合的溫熱刺激，能激活機體的免疫系統(tǒng)，調節(jié)機體免疫防御功能。紅細胞是人體數量最多的免疫細胞，有識別、黏附、濃縮、殺傷抗原、清除循環(huán)免疫復合物，防止機體組織中沉積損傷致病的能力，參與機體的免疫調控。近年來人們在此灸法對機體紅細胞免疫影響方面開展了大量的研究工作。

1 機體紅細胞免疫作用

1981年Siegel[1]提出紅細胞免疫系統(tǒng)概念，引起國內外學者的極大關注。大量研究表明，紅細胞不僅參與機體免疫反應，而且許多免疫功能是其他免疫細胞所無法替代的。對于紅細胞免疫功能的研究主要集中在以下幾個方面：(1)紅細胞的免疫黏附功能：紅細胞通過細胞膜上的I型補體受體(CR1)與免疫復合物(IC)中的補體C3b黏附，轉運到網狀內皮系統(tǒng)，達到IC的清除和抑制補體過度活化的目的，而紅細胞本身不受到破壞，這是紅細胞最主要的免疫功能。(2)紅細胞對非特異免疫功能的影響：紅細胞內含過氧化物岐化酶和過氧化氫酶，能清除吞噬細胞產生的氧自由基，對黏附在其細胞表面較小抗原起效應細胞樣作用。存在于紅細胞質內一種活性蛋白質，可顯著增強NK細胞毒效應，為抗氧化劑家族中的重要成員，在抗腫瘤、感染以及保護機體重要的蛋白質與DNA等分子免遭氧化劑的損傷起重要作用。(3)紅細胞對特異性免疫功能的影響：紅細胞膜表面或胞質中存在多種與免疫有關的物質，如CR1、CR3、CD58、CD59、CD44、CD55、紅細胞趨化因子受體、紅細胞同種限制因子等。

2 艾灸對機體紅細胞免疫作用的分析

2.1實驗研究分析 在脾虛大鼠模型上，用無瘢痕麥粒灸脾俞(雙)、胃俞(雙)、足三里(雙)，結果RBC-C3b受體花環(huán)率升高，RBC- IC花環(huán)率降低，機制可能是灸法能促進胃腸的消化吸收功能，調節(jié)免疫功能，改善造血功能[2]。艾灸腎俞穴對實驗性炎癥(AA)大鼠研究提示AA大鼠炎性反應可抑制紅細胞免疫的功能，而艾灸可使低下的RBC-C3b受體花環(huán)率升高，升高的RBC-IC花環(huán)率降低，表明艾灸通過調節(jié)全身的氣血運行，促進細胞在血管中流動，使紅細胞C3b受體黏附活性提高，清除循環(huán)免疫復合物加快，紅細胞免疫功能增強[3]。對變態(tài)反應性關節(jié)炎(RA)大鼠用復方硫磺片依次灸大椎、雙側“脾俞”、“肝俞”、“腎俞”，發(fā)現復方硫磺片可改善RA大鼠低下的RBC-C3b受體和RBC-IC花環(huán)率，主要是由于復方硫磺片具有溫經散寒、行氣活血、通痹鎮(zhèn)痛、恢復功能等效果，加上選取了具有強壯保健、扶正固本作用的大椎、腎俞以及促進氣血生化、統(tǒng)攝氣血的脾俞、肝俞等穴[4]。無煙灸小鼠神闕穴顯著提高紅細胞C3b受體花環(huán)形成轉換率[5]。電針足三里穴測定大鼠紅細胞免疫功能，顯著提高了“足三里”組和免疫抑制模型組的RBC-C3bRR和RBC-ICR[6]。在不同灸治時程(5、15、 25min)對紅細胞免疫功能影響的研究中，發(fā)現陰虛小鼠模型免疫功能狀態(tài)低下，而灸“后足三里(雙)”提高紅細胞免疫功能以15min效果最好[7]。以小鼠肉瘤腹水型動物為模型，麥粒灸關元穴觀察其對肉瘤小鼠紅細胞免疫及調節(jié)功能的影響，提示麥粒灸關元穴能使肉瘤小鼠降低的紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯升高，使升高的紅細胞免疫復合物花環(huán)率明顯降低，能使降低的紅細胞免疫促進因子活性明顯升高，使升高的紅細胞免疫抑制因子活性明顯降低，提示麥粒灸關元穴能增強其紅細胞免疫及調節(jié)功能[8]。

2.2臨床研究分析 對老年腎虛患者用麥粒灸，取肺俞、脾俞、足三里、大椎、關元，發(fā)現老年腎虛患者紅細胞免疫功能低下嚴重，灸后RBC-C3b、RBC-IC百分率均顯著提高，表明艾灸具有提高老年陰虛患者的RBC免疫黏附活性，調整機體免疫狀態(tài)的作用[9]。麥粒灸天樞、脾俞、陰陵泉、足三里、百會等穴，發(fā)現麥粒灸可提高脾虛泄瀉患者RBC-C3b受體花環(huán)率，降低RBC-IC花環(huán)率[10]。對正在接受放射治療的宮頸癌患者施灸可明顯提高RBC-C3bR花環(huán)形成率，增強其免疫黏附腫瘤細胞，進而清除的功能[11]。

3 隔藥餅灸對機體紅細胞免疫作用的分析

老年人免疫功能下降的同時紅細胞免疫功能也受到影響，取膻中、中脘、神闕、關元、足三里、大椎、脾俞、腎俞，用黃芪、當歸按5：1比例研成細末，黃酒調勻制成藥餅。施灸后，RBC-C3花環(huán)率明顯增高，血清中RFER亦升高。說明隔藥餅灸能糾正紅細胞免疫調控失衡狀態(tài)，有利于紅細胞的運送和免疫復合物的清除[12]。用附子餅灸老年人足三里、氣海、命門穴，使老年人紅細胞免疫功能得到明顯加強，紅細胞C3b受體花環(huán)率及紅細胞免疫復合物花環(huán)率灸后明顯提高，紅細胞免疫黏附抑制因子減少，促進因子增多[13]。

隔藥餅灸療法近年來在臨床研究和實驗研究方面均有很大的進展，特別是應用現代科學技術和現代醫(yī)學的實驗方法，使其作用機理日益明了。隔藥餅灸紅細胞免疫是一個新的研究領域，其基礎理論與應用研究都在不斷深化，有關新的紅細胞免疫物質還會不斷發(fā)現，紅細胞免疫學理論體系正在逐漸形成和完善。目前艾灸及隔藥餅灸對機體紅細胞免疫功能的調節(jié)作用主要集中在紅細胞免疫黏附功能的研究上，選用的藥物及穴位雖不盡相同，但對機體紅細胞免疫的調節(jié)作用是肯定的，而其調節(jié)機制的研究尚待深入開展，這也為艾灸增強人體免疫力，延緩衰老的研究提供了一個可持續(xù)開拓的空間。

參考文獻

[1]Siegel I，Liu TL，Gleicher N.The red―cell immune system[J].Lancet，1981，2(8246)：556-559.

[2]余華，黃迪君，王再謨.灸法對脾虛大鼠血清D-木糖含量及紅細胞免疫功能的影響[J].上海針灸雜志，1999，18(2)：34-35.

[3] 宋小鴿，唐照亮，侯正明，等.艾灸對實驗性炎癥大鼠杭炎作用和紅細胞免疫功能的影響[J].中國中醫(yī)藥信息雜志，1999，6(12)：31-32.

[4]賈杰，王江宏，鄒學軍，等.藥物灸對RA大鼠紅細胞免疫功能的影響[J].上海針灸雜志，2002，21(3)：37-39.

[5]駱文郁，劉世瓊，邱桐.無煙灸療法對實驗性小鼠免疫功能影響的實驗研究[J].針刺研究，2001，18(6)：47-48.

[6] 趙英俠，余安勝，嚴振國.針灸足三里對老年大鼠S0D活性影響的實驗研究[J].陜西中醫(yī)，1996，17(8)：379-380.

[7] 張英.不同灸治時程對紅細胞免疫功能影響的比較[J].中國針灸，2000，(10)：613-614.

[8] 武平，曹能，吳俊梅.麥粒灸關元穴對荷瘤小鼠紅細胞免疫及調節(jié)功能的影響[J].成都中醫(yī)藥大學學報，1998，21 (3) ：42-44.

[9] 熊學瓊，黃迪君，駱永珍.艾灸對老年腎虛患者紅細胞免疫拓附活性的影響[J].針灸臨床雜志，1999，15(5)：50-51.

[10] 王文莉，黃迪君，王再謨.麥粒灸為主對脾虛泄瀉患者免疫功能的影響[J].上海針灸雜志，1998，17(3)：21-22.

[11] 沈梅紅，徐蘭鳳，詹臻，等.艾灸對放療宮頸癌患者的紅細胞免疫黏附功能和TNF的影響[J].安徽中醫(yī)臨床雜志，2002，14(5)：352-353.

免疫調節(jié)范文第5篇

【摘要】 目的 殼寡糖對小鼠腫瘤生長和轉移的抑制作用以及殼寡糖對培養(yǎng)的巨噬細胞相關的細胞因子表達的。 接種腫瘤的小鼠尾靜脈注射殼寡糖，觀察殼寡糖對腫瘤的生長和抑制作用。用相對定量的逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術和酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)檢測殼寡糖對巨噬細胞相關細胞因子轉錄和翻譯水平的影響。結果 殼寡糖對S180肉瘤的抑瘤率為35.02%（P＜0.001)，對Lewis肺癌的轉移灶的影響：實驗組（2.1±1.73），對照組（4.0±2.14），兩組比較，P＜0.05。巨噬細胞加入殼寡糖作用24h后，細胞因子的表達明顯增強(P＜0.01)。結論 殼寡糖具有良好抑制腫瘤生長和轉移的作用。殼寡糖可增強巨噬細胞相關的細胞因子表達。

【關鍵詞】 殼寡糖；腫瘤；巨噬細胞；細胞因子

【Abstract】 Objective To study the influence of oligochitosan in inhibiting growth and metastasis of tumor in rats， and in expression of cytokines associated with macrophage. Methods Inhibition of growth of tumor was observed after oligochitosan injected into rats through tail vein，the influence in transcription and translation of cytokines associated with macrophage was measured by RT-PCR and ELISA techniques.Results Inhibition rate of sarcoma S180 was 35.02%（P＜0.001) after injection of oligochitosan. influence in metastasis of Lewis lung cancer(P＜0.05)：experiment group（2.1±1.73），controlled group（4.0±2.14）. 24hs after oligochitosan added to macrophage，expression of cytokine increased significantly(P＜0.01). Conclusion Oligochitosan can inhibit growth and metastasis of tumor，and enhance expression of cytokines associated with macrophage.

【Key words】 oligochitosan； tumor；macrophage；cytokine

甲殼素是界豐富的生物資源之一，其部分脫乙酰化產物殼聚糖，具有抗腫瘤、免疫調節(jié)、抑菌等多種生理功能。但殼聚糖不溶于水，利用纖維素酶將其降解為殼寡糖，具有較好的水溶性易被人體吸收，本實驗旨在研究殼寡糖對實驗性小鼠S180腫瘤和Lewis肺癌的抑制作用以及殼寡糖對體外培養(yǎng)的巨噬細胞相關的細胞因子基因表達的影響。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 殼寡糖 由浙大醫(yī)學院分子生物學實驗室制備。

1.1.2 動物來源 小鼠由浙江大學醫(yī)學院動物中心提供，體重為18～20g。

1.1.3 小鼠單核巨噬細胞RAW264.7 由中科院上海細胞所提供。

1.1.4 標準DNA marker和ELISA實驗試劑 由上海貝西公司提供。

1.2 方法

1.2.1 殼寡糖抗腫瘤作用實驗方法 無菌取S180肉瘤和Lewis肺癌細胞，制成2×107細胞/ml的細胞懸液；皮下注射腫瘤液于ICR種小鼠（0.2ml/只），次日分組進行實驗，每組10只ICR種小鼠。實驗組尾靜脈注射100mg/kg的殼寡糖，對照組注射生理鹽水，停藥次日處死小鼠，剝離實體瘤稱重或觀察轉移病灶數，抑瘤率（%）。

1.2.2 殼寡糖對巨噬細胞相關細胞因子表達的影響實驗方法 培養(yǎng)小鼠采用RT-PCR法和ELISA法研究殼寡糖對巨噬細胞IL-1、TNF-a和IL-18的基因表達的影響：實驗組和對照組巨噬細胞分別提取RNA和收集上清液RT-PCR法檢測mRNA水平基因表達的變化以及ELISA法檢測蛋白表達量的變化。

1.3 統(tǒng)計學方法 各組值均采用均數±標準差（x±s）表示，組間采用t檢驗，P＜0.05為統(tǒng)計學差異有顯著性意義。

2 結果

2.1 殼寡糖抗腫瘤作用 殼寡糖對小鼠S180肉瘤生長的影響（見表1），從表中可以看出實驗組的抑瘤率為35.02%（P＜0.001），環(huán)磷酰胺組的抑瘤率為50.16%（P＜0.001）。殼寡糖對Lewis肺癌的影響（見表2）實驗組的轉移灶為（2.1±1.73），對照組的轉移灶為（4.0±2.14），P＜0.05。綜合表1和表2可以看出殼寡糖對腫瘤的生長和轉移具有明顯的抑制作用。

表1 殼寡糖對小鼠S180肉瘤生長的影響

表2 殼寡糖對小鼠Lewis肺癌轉移的影響

2.2 殼寡糖對巨噬細胞相關細胞因子表達的影響

2.2.1 殼寡糖最適作用時間的確定 巨噬細胞貼壁后加入殼寡糖，在4、8、16、24、48h不同時間段通過RT-PCR法檢測IL-1β、INF-α、IL-18的基因轉錄水平，結果顯示24h達到高峰，故確定以24h為殼寡糖最適作用時間。

2.2.2 殼寡糖最適作用濃度的確定 小鼠巨噬細胞經培養(yǎng)貼壁后，按濃度10、20、30、40、60、80μg/ml的劑量加入殼寡糖繼續(xù)培養(yǎng)，各組巨噬細胞樣本經RT-PCR法結果見表3、4、5。

表3 不同濃度殼寡糖對巨噬細胞IL-1β基因轉錄水平的影響

注：以β-actin為內參照標準，各組均值以均數±標準差表示；*表示經t檢驗與對照組差異有顯著性，P＜0.05(n=4)

表4 不同濃度殼寡糖對巨噬細胞IL-18基因轉錄水平的影響

注：以β-actin為內參照標準，各組均值以均數±標準差表示；表示經t檢驗與對照組差異有顯著性，P＜0.05，*表示經t檢驗與對照組差異有顯著性，P＜0.01(n=4)

表5 不同濃度殼寡糖對巨噬細胞TNF-α基因轉錄水平的影響