分子生物學匯總

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分子生物學匯總范文第1篇

受限于當時的科學技術發展水平及人類的認知水平，分子生物學的發展經歷了漫長的時代。1859年達爾文出版《物種起源》，提出了舉世聞名的“自然選擇”學說，成為了生物學發展的里程碑。但生物為什么能將性狀遺傳給下一代，如俗語說的“龍生龍、鳳生鳳、老鼠生來會打洞”，并沒有得到闡明。隨后，奧地利修道士孟德爾在觀察了2.1萬株不同性狀的豌豆后，提出了遺傳法則，瑞士生物學家弗雷德里?！っ仔獱栍?869年分離出了核酸，在其他科學家的努力下逐漸發現了染色體及其成對現象、觀察到了細胞分裂過程中染色體的排布方式，并提出染色體攜帶遺傳信息。1911年，遺傳學家摩爾根提出了基因學說，闡明了基因在染色體上的分布，提出親本將遺傳信息傳遞給子代的過程中染色體重組形成獨特新個體的理論。之后，科學家發現傳遞遺傳信息的物質為DNA，研究了DNA的化學成分和基本結構，并發現DNA中四種堿基（鳥嘌呤：G、腺嘌呤：A、胸腺嘧啶：T、胞嘧啶：C）的含量比例是一定的。英國生物物理學家羅莎琳德·富蘭克林在1951年拍攝到了核酸X射線衍射照片，在此基礎上，1953年，美國科學家詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克提出了DNA的雙螺旋結構，該在《Nature》雜志上。1977年，科學家弗雷德里克·桑格、沃爾特·吉爾伯特等發明了DNA測序技術，開啟了分子生物學發展的新篇章。

二、分子生物學相關技術的臨床應用

隨著分子生物學的發展，對于生物大分子的檢測技術也在不斷的更新，針對核酸的檢測技術包括：Southernblot、Northernblot、熒光原位雜交（fluorescenceinsituhybridization，簡稱FISH）技術，定性聚合酶鏈式反應（PolymeraseChainReaction，簡稱PCR）、實時熒光定量PCR、一代測序技術及二代測序技術等；針對蛋白質的檢測技術包括：Westernblot、酶聯免疫吸附測定（EnzymeLinkedImmunosorbentAssay，簡稱ELISA）等。而精準醫學及個體化治療時代的到來，使得分子生物學的很多技術已經被越來越廣泛的應用到醫學的臨床診斷，如孕婦唐氏篩查（21、18、13-三體綜合征）、病毒感染分型及載量檢測、腫瘤放化療耐性基因檢測、靶向藥物基因檢測、代謝綜合征臨床用藥指導等?，F代測序技術日臻完善，成本逐年降低，2014年6月30號，國家食品藥品監督管理總局審查通過了二代測序技術（測序儀及檢測試劑盒）用于胎兒染色體非整倍體（T21、T18、T13）檢測。2015年6月8日，國家發展和改革委員會（簡稱發改委）了《新興產業重大工程包》通知，新型健康技術惠民成為六大工程之一。首先，以遺傳性耳聾和唐氏綜合征等遺傳性疾病基因篩查為重點，推進基因檢測技術在遺傳性疾病、腫瘤、心腦血管疾病和感染性疾病等重大疾病防治上的應用，促進健康惠民[1]。其次，快速推進基因檢測技術在遺傳性疾病大規模篩查上的應用，探索基因檢測技術在個人基因組檢測、基因身份證等新領域的產業化應用[1]。分子生物學技術成為了臨床醫學診斷、用藥的支撐體系，伴隨著個體化治療理念的逐漸深入，需要大量的相關檢測技術人才。但是傳統的分子生物學教學并沒有把相關的理論及技術體系與醫學的實際應用有機的結合起來，造成了人才培養與實際需求的脫節，一方面生物學專業的本科畢業生面臨著找工作困難的窘境，另一方面醫學及相關檢測機構需要大量的檢測技術人員，但普通的生物學專業本科生達不到相關的要求。隨著畢業生就業壓力的增加，很多新生剛入學就面臨著就業的迷茫，不知道畢業以后能從事什么樣的工作，甚至很多有轉專業的想法。因此，在進行專業授課時，尤其是分子生物學的授課時，改變既定的教學模式，適應社會發展的潮流就變得尤為重要了。

三、分子生物學課程講授模式探索

分子生物學的內容抽象復雜、講解困難，學生不易理解，所以我們選用了RobertWeaver編著的《MolecularBiology》作為分子生物學教材，該書語言流暢、內容豐富、科學性強，通過實驗及結果分析得出相應的結論，易于理解；同時增加了學生的學習興趣，有利于培養學生的科學思維方式[2]。在我從事分子生物學教學時，在開課之前進行了問卷調查，結果顯示，超過60%的學生列舉不出分子生物學相關技術的實際應用，更不了解其在醫學領域的應用。課余時間跟學生交流時發現：很多學生對這門課沒有清楚的認識，只是為了考試而學習，學生呈現出的問題是不知道學完分子生物學能做什么？將來能從事什么行業？針對學生的困惑，我改變了既定的教學模式，利用第一、二節課對分子生物學的技術體系及發展趨勢進行概述，并且與實際的應用尤其是在醫學上的應用進行了結合，解讀了相關的法規、政策文件，使得學生對分子生物學有一個概括性的認識，增加學生學習的積極性。在講到相關的分子生物學技術時，會對該技術的現實應用或最新前沿動態進行延伸，增加學生學習的信心。對于復雜的技術體系或理論體系，采取制作直觀、生動的幻燈進行講解，易于學生理解和掌握。同時鼓勵學生課前預習，課后查閱相關資料，加深印象；并組織學生進行相關資料匯總、交流，在課堂上進行分組討論，不僅增加了學生的學習興趣，而且加深了認識。通過靈活的、理論聯系實際的教學方式，學生對分子生物學的學習興趣十分濃厚，積極性非常高，達到了預期的效果。但是在教學過程中也出現了一些問題，如分子生物學實驗課與理論課的脫節，實驗課提前完成，與理論學習沒有同步進行，削弱了學生對相關實驗的認識及理解。在講到相關技術原理時，問答過程顯示，大部分同學并不能把相關原理與所做實驗進行有機的聯系，沒有起到加深認知的作用。建議在以后的教學過程中，理論講授與實驗操作緊密配合，便于學生理解。

四、分子生物學教學改革的一些建議

結合分子診斷技術的臨床應用，對分子生物學的教學改革提出以下建議：（1）對于復雜的理論與技術體系，采用多媒體教學與板書相結合的方式，易于學生理解掌握。（2）掌握著名科學家研究過程中的一些典故，增加教學的故事性及趣味性，提高學生學習的興趣。（3）加強分子生物學相關技術與實際應用的聯系，增加學生學習的積極性。（4）傳遞分子生物學技術在臨床應用的相關政策、法規，增加學生就業的信心。（5）相關技術的理論講解與實驗緊密結合，增加學生的理解深度。（6）理論聯系實際，帶學生參觀醫院的檢測平臺及醫學檢測機構的平臺，使學生有更直觀的認識。（7）推薦學生到醫院及醫學檢測機構實習，完成畢業設計，不僅完成了畢業論文，而且使得學生提早接觸社會，提高適應社會的能力[3]。

五、展望

分子生物學匯總范文第2篇

中圖分類號：R2-03 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2012）12-0001-02

隨著知識經濟和全球化時代的到來，進行科技基礎條件的優化與整合，建立開放、共享的科技基礎條件平臺逐漸成為科技競爭的焦點之一，并在實現科技跨越式發展過程中起著非常重要的作用。《國家中長期科學和技術發展規劃綱要（2006-2020年）》明確提出“科技基礎條件平臺，是科技創新的物質基礎，是科技持續發展的重要前提和根本保障，通過有效配置和共享，服務于全社會科技創新的支撐體系”，“建立科技基礎條件平臺的共享機制，建立有效的共享制度和機制是科技基礎條件平臺建設取得成效的關鍵和前提”。北京市中關村科技園區投入巨資建成了生物醫藥專業孵化器，探索了一條與國家重點實驗室合作、服務市場的模式[1]；福建省在科技條件平臺建設過程中，注重與國家平臺的對接，同時側重為本省科技、經濟和社會發展提供有效支撐[2]。在理論研究方面，有學者對科技基礎條件平臺中總平臺和子平臺的角色[3]、平臺共享機制內涵與構成[4]進行了研究。這對中醫藥領域建設共享服務平臺都有很好的借鑒意義。筆者擬以中國中醫科學院研發實驗服務基地為例，就共享服務平臺建設，增強對外研發服務能力作一闡述。

1 面對中醫藥行業需求，建立專門的中醫藥實驗研究共享平臺

中國中醫科學院長期致力于中醫藥領域的科技基礎條件平臺建設。2006年3月，經科技部、財政部、中央機構編制委員會辦公室和國家中醫藥管理局批準，成立了大型科學儀器與設備共享平臺“醫學實驗中心”，目前平臺已由2006年的零設備，發展為擁有涵蓋光學及電子成像設備，物質分析檢測設備，生理、生化檢測設備，分子生物學相關設備等中醫學基礎研究必備及前沿的儀器設備的共享實驗綜合平臺，為中醫藥科研與共享服務提供保障。

根據平臺發展規劃，結合人才學科背景及中醫藥自身特點，平臺建設發揮跨學科跨領域綜合研究的優勢，以中醫藥干預重大疾病及中醫關鍵科學問題為切入點，成立中醫藥干預重大疾病基礎研究平臺及中醫關鍵科學問題基礎研究平臺，以提高共享實驗平臺整體水平，促進平臺科研與共享服務的同步躍進。目前設有機能、分子生物學、四診、物質分析、形態學及微透析6個實驗室。機能實驗室主要承擔生理學、藥理學及病理生

理學等方面的研究工作，開展心腦血管、代謝、腫瘤等重大疾病的方藥篩選及其配伍原理研究，方劑藥效學評價及作用機制探討。分子生物學實驗室從基因組學、蛋白質組學角度探討中醫證候的生物學基礎，開展中醫證候的細胞因子研究、信號轉導通路分析、抗體功能解析、蛋白質相互作用、單核苷酸多態性研究、新藥開發等領域的研究工作。四診實驗室以中醫理論為指導，運用現代適用科學技術，在中醫四診信息采集、分析技術與方法方面開展研究工作。擁有脈象信息采集和分析系統等特色技術和設備，其中“高精度智能機械手中醫脈診信息采集分析系統”具有完全自主知識產權。物質分析檢測實驗室主要任務是開展中醫藥研究中相關物質的定量、定性分析及結構鑒定工作，為中醫理論研究、中醫藥代謝組學、藥動學、中藥復方藥效物質成分分析等科學研究提供高標準的實驗平臺和技術支撐。形態學實驗室主要開展動植物組織細胞及相關物質不同層次的形態學方面的研究，能夠從組織到細胞、從宏觀到微觀，實時、多參數研究觀察待測對象，為開展中醫藏象、證候、針灸經絡、中醫診斷學及中藥、方劑等領域的科學研究提供形態學技術支撐。微透析實驗室主要開展中藥微量多成分的體內過程、中藥復方藥代與藥效動力學的相關性檢測等研究工作。

目前，平臺建設取得了一定的成績。僅2011年，醫學實驗中心大型設備為中心及兄弟單位的77項國家級課題、28項省部級和34項院級課題提供服務30278.25 h，其中，對外服務時間為5166 h，對院內各單位服務時間為25112.25 h，比2010年同期增長12.5%；服務課題總數139項，比2010年同期增長39.0%。為不斷提升服務能力，各實驗室都積極引進和研發新技術，開發了細菌生物膜技術、高頻率超聲影像系統、同步測量心肌細胞的收縮和鈣離子變化技術等。

2 不斷完善和深化共享實驗平臺建設

中國中醫科學院在平臺建設過程中，不斷完善科技基礎條件平臺的相關實驗功能和關鍵技術，本著“整合、共享、完善、提高”的原則，合理優化配置全院的科技資源。從2009年開始，承擔“首都科技條件平臺――中國中醫科學院研發實驗服務基地”工作，致力于整合全院資源、提高服務能力和水平?；剡\營機構醫學實驗中心探索在不改變現有體制的框架下，對內部科技資源管理制度進行改革，實現工作機制和利益分配機制兩個突破，使資源所有方、運營方和服務方實現利益共享，多方共贏，使科學儀器設備的使用效率顯著提高；并力求探索更為先進科學的資源管理經營模式，從真正意義上盤活科技資源，支撐科技創新。該基地運行3年來，從資源的內在價值屬性出發，把握科技條件資源共享的本質，對條件平臺、服務基地、共享機制的內涵、構成、形式進行了研究，并在此基礎上，按照中國中醫科學院總體工作部署，結合運營機構醫學實驗中心的具體情況，對組織機構、運行機制、管理制度進行了完善。

《中國中醫科學院發展“十二五”規劃》中也提出了平臺建設的目標：擴大“首都科技條件平臺――中國中醫科學院研發實驗服務基地”規模、加強中醫藥實驗研究平臺建設，通過創新管理機制，為中醫藥現代研究提供技術服務，提高我院儀器設備的使用和共享程度。

該基地通過政府引導、機制創新，充分發揮中國中醫科學院的人才、技術及資源優勢，將實驗、檢測服務與技術研究與開發有機結合起來，以滿足企業自主創新過程中更深層次的服務需求。2011年，中國中醫科學院研發實驗服務基地新增開放科學儀器設備126臺（套）、價值5683.15萬元，新增開放重點實驗室和工程中心16個，已經累計向社會開放儀器設備669臺（套），總價值約2.52億元。中醫藥防治重大疾病基礎研究北京市重點實驗室、中藥藥理北京市重點實驗室等全面向社會開放。

3 完善功能平臺，增強對外服務能力

為增強中國中醫科學院研發實驗服務基地對外服務能力，在基地管委會的協調下，根據各成員單位主要領域的不同，分為中藥研究平臺、臨床研究平臺、文獻檢索平臺、基礎研究平臺等涵蓋中醫藥研發各個領域的功能平臺，為企業、兄弟院所提供一站式服務。①專家咨詢及信息服務。擁有科技部基礎性信息平臺、中醫藥信息數字化實驗室（三級）、中藥新藥研發綜合數據庫、藥物研發專家庫、中國中醫藥文獻檢索中心等信息服務系統，提供市場調研、檢索查新、專家咨詢、專家論證等相關服務。②中藥新藥處方、處方設計優化。建立基于專家群體經驗智慧，利用復雜系統熵聚類、隱變量和擴展熵的聚類等數據挖掘技術平臺，病證結合的藥效學評價模型，計算機虛擬篩選以及高通量、高內涵篩選技術平臺。能夠進行處方轉讓、原料藥物開發、有效部位及有效成分的配伍優化。③中藥資源開發與利用，中藥資源研究中心、生藥分子鑒定實驗室兩個三級實驗室，建立中藥材生產環境與質量評估技術平臺，對中藥資源及種植環境進行評價與開發。④中藥化學解析、合成及生產過程質量控制，基地擁有中藥過程控制技術國家工程實驗室、中藥復方新藥開發國家工程中心、中藥質量標準化重點研究室、中藥化學三級實驗室，具有化學提取、分離、成分鑒定、合成、質量標準控制技術體系，可提供天然活性產物分離、純化及分析，對照品制備，先導化合物結構優化設計與合成，生產工藝優化，質量標準和控制等檢測服務。⑤中藥制劑工藝優化及應用開發，基地擁有中藥制劑三級實驗室，形成中藥制劑工藝應用開發平臺及適合于中藥特點的新制劑評價平臺，可對中藥制劑工藝實行優化，并且開發應用新的中藥劑型。⑥中試放大及藥品加工生產，中藥制備過程的多指標在線檢測平臺，可完成提取、分離、純化、濃縮、干燥的中試、放大及其多指標在線檢測。⑦中藥藥效學評價，建立中藥復方藥效評價及機理研究平臺、病證結合的藥效學評價方法和技術體系，能對藥效學研究方案設計、新藥藥效試驗方案咨詢與論證、藥效學指標選擇與評價、藥物作用機理研究等提供服務。還可以提供中藥安全性評價、中藥藥代動力學分析、中藥新藥臨床評價等對外研發服務。

4 資源共享，多方共贏

該基地自建立以來，一直注重宣傳推廣工作，建立了基地網站（http：//），并安排專人負責。與領域平臺以及總平臺順利完成對接，成為基地品牌宣傳以及能力展示的綜合窗口。2011年，基地辦公室多次參加中國中醫科學院組織的大型活動，向與中國中醫科學院聯系的各科研機構與企業廣泛宣傳。深入南京、重慶等多家科研機構，進行了不同層面的宣傳展示，基地的經營模式、運營能力、研發能力得到廣泛認同，建設首都科技條件平臺，促進科技資源開放共享的“北京模式”得到了充分肯定。此外，配合北京市科委參與平臺組織的各種宣傳展示活動，在第全國發明展覽會上，該基地運營單位――醫學實驗中心的參展項目“高精度智能機械手中醫脈診信息采集分析系統”榮獲銀獎，極大地調動了各成員單位參與基地宣傳展示活動的積極性。

基地辦公室匯總整理研發服務技術鏈條，多次組織專家論證，確立了涵蓋“新藥發現、處方優化、質量控制、工藝優化、中試放大、藥效評價、安全評價、藥動學研究、臨床評價”等環節的中藥研發服務鏈，基本能夠滿足多數中醫藥研發機構不同層次的需求。

平臺建設和資源整合日益受到關注，很多院所在公共科技服務平臺構建[5]、文獻資源共享[6]、管理機制創新[7]等方面都取得了一定成績，中國中醫科學院研發實驗服務基地在借鑒相關院所成功經驗的基礎上，對組織機構、運行機制、管理制度進行了完善，已經形成了與院屬各二級院所之間的聯動機制，基地建設促進了中心乃至中國中醫科學院科學資源管理模式的變革，為盤活科技資源、增加儀器設備的利用率、開展資源整合與共享貢獻了力量。

參考文獻：

[1]中關村生物醫藥園.搭建科技條件平臺，培育生物醫藥產業[J].中國生物工程雜志，2006，26（6）：113.

[2]鄭慶昌，譚文華.試論地方科技條件平臺建設的定位[J].科技政策與管理，2006（6）：46-48.

[3]王莉，胡高霞.科技基礎條件平臺中總平臺和子平臺的角色探討[J].電腦開發與應用，2009，23（1）：19-22.

[4]鄭慶昌，張麗萍，譚文華，等.科技條件平臺共享機制內涵與構成研究[J].科技政策與管理，2009（2）：10-14.

[5]古建偉，王慶良，蘇穎奇，等.大型公立醫院資源整合與運行發展的實踐與思考[J].中國醫院管理，2010，30（9）：27.

分子生物學匯總范文第3篇

【關鍵詞】 視網膜母細胞瘤；視網膜脫離；白瞳癥；分子生物學

視網膜母細胞瘤舊名“視神經膠質瘤”， 是一種起源于視網膜胚胎性核層細胞的惡性腫瘤?；颊咭詪胗變赫冀^大多數， 多發于5歲以下兒童， 偶見于成人， 男女發病率無明顯差異， 可侵犯單眼或雙眼， 雙眼發病率占1/4。但第二眼的腫瘤也為原發者， 并非由另眼轉移而來。

1 視網膜母細胞瘤的病因

確切病因不明， 6%為常染色體顯性遺傳， 基因位于13號染色體1區4節， 94%為散發病例， 其中25%為遺傳突變， 余為細胞突變。也有人認為與病毒感染因素有關[1]。

2 臨床表現

臨床上可分為4期：①第一期（眼內生長期）：外眼無炎癥表現， 常因視力減退而發生斜視或眼球震顫。早期病變可發生于眼底任何部位， 但以眼底后極部偏下方多見， 可為圓形或橢圓形， 邊界清楚， 白色或黃色的隆起結節， 表面不平， 有新生血管。結節大小不一， 自1/2～4 PD或更大， 可單獨發生， 也可同時發生數個大小相近的結節。如腫瘤起自視網膜內核層者， 易向玻璃體內生長 ， 名內生性視網膜母細胞瘤， 呈致密不規則塊狀隆起， 表面可見新生血管或出血。腫瘤起自視網膜外核層者， 易向脈絡膜生長， 名外生性視網膜母細胞瘤， 使視網膜脫離， 腫瘤本身隱藏在視網膜的后面。二者均繼續生長， 終則充滿玻璃體腔， 瞳孔部呈現黃色反射， 因名黑貓眼。見圖1、圖2；圖3為正常瞳孔。由于腫瘤組織脆弱易碎， 在玻璃體內可見大小不等的白色成團的玻璃體混濁， 腫瘤團塊也可播散于前房， 形成假性前房積膿， 角膜后沉著以及在虹膜表面形成灰白色腫瘤結節。視力的影響與腫瘤部位有關， 如腫瘤位于后極部， 體積雖小， ?？奢^早的引起視力障礙， 出現斜視。如腫瘤位于眼底周邊部， 且體積雖小， 則對視力影響較小， 如果瞳孔區出現黃色反射， 視力多僅余光感或更差。一期為時約6個月～1年。②第二期（青光眼）：由于瘤細胞阻塞前房角， 或由于瘤組織與蛋白樣液體占據眼球內部， 將晶狀體與虹膜推向前， 而發生繼發性青光眼。眼壓增高， 引起頭痛、眼脹， 以至惡心、嘔吐等急性青光眼癥狀。此外， 小兒因鞏膜較薄， 故眼球整個膨大， 形成水眼及鞏膜葡萄腫， 晶狀體可發生脫位。③第三期（眼外蔓延期）：以視神經受累為最早， 瘤組織使視神經脹大， 推眼球向前， 發生眼球突出。瘤組織填滿眼球后， 可穿破鞏膜到眼外， 最常見于角膜、鞏膜交界處， 角膜常有壞死。腫瘤穿出眼外， 生長更為迅速。暴露在眼外的腫瘤常有出血和壞死。④第四期（全身轉移期）：多為直接擴散， 由視神經和眶裂進入顱內， 顳顴凹及頭部皮下， 也可散布于附近淋巴結和全身甚或累及上、下肢的長骨， 直至死亡。視網膜母細胞瘤以單側發病為多， 雙側發病約18%～40%。某些單側視網膜母細胞瘤患者可伴有顱內松果體瘤及鞍上或鞍旁的視網膜母細胞瘤， 稱之為“異位視網膜母細胞瘤”， 也可出現于雙側視網膜母細胞瘤患者， 又稱為“三側性視網膜母細胞瘤”。 三側性視網膜母細胞瘤是由于視網膜光感受器與松果體有種系和個體發生的關系， 是視網膜母細胞瘤基因異常表達的另一種方式， 并非為腫瘤的顱內轉移。

3 眼科影像學檢查

①眼眶X線檢查：可見眶內鈣化影， 形態多樣， 可呈顆粒狀、結節狀或斑片狀， 當腫瘤沿視神經向球外或顱內蔓延時， 可造成視神經孔或眶上裂擴大， 骨質受壓變薄。晚期可造成眶腔擴大， 眶壁骨質廣泛破壞。②CT檢查：平掃表現為玻璃體內后部腫塊樣高密度影， 瘤內可見斑點、斑片或團狀鈣化， 有時整個腫瘤鈣化， 文獻報道鈣化發生率達90%以上， CT值通常>100 Hu以上。增強掃描可見未鈣化的瘤體不同程度鈣化。腫瘤長大可充滿整個眼球， 造成眼球增大， 腫瘤突破眼球沿視神經向球外蔓延， 可見視神經增粗， 球后眶內腫塊， 晚期可蔓延至顱內。可見眼球內局限性密度增高不均勻的腫塊， 常伴以鈣化斑， 若腫瘤向顱內蔓延， 則視神經變粗， 視神經孔擴大。③MRI檢查：與正常眼外肌比較， T1WI呈低或中等信號， T2WI呈中等或高信號， 增強后顯著強化；病灶內。④B超檢查：表現為眼內實性腫物， 與眼球壁相連， 成半圓形或不規則形， 邊緣不清楚或不整齊， 其內回聲呈中等實性， 回聲大小不一， 強弱不等及分布不均， 部分病例可見壞死組織形成的液性暗區， 鈣化斑形成是視網膜母細胞瘤的特征性改變， 甚至很小的腫物也有鈣化， 85%～95%腫瘤表現為多個點狀， 斑塊狀強回聲， 其內可見聲影；病變為實性者， 無后運動[2]。

患病早期， 腫瘤仍在眼內者， 應盡早將眼球摘出， 愈早愈好， 術后放療、化療， 也有應用光凝或冷凍治療者。

本病為小兒惡性腫瘤， 預后很差， 根據文獻統計， 一側腫瘤患者， 5年存活率為5%， 雙側腫瘤患者如一眼摘除， 另眼行其他治療， 5年存活率為35%。有極少數病例， 臨床診斷為視網膜母細胞瘤， 但不繼續增長而自行痊愈， 患兒得于存活， 究其原因：①為惡性腫瘤在眼內生長過程中， 血管閉塞， 血液供應不足， 缺乏營養， 腫瘤壞死， 眼球萎縮；②腫瘤細胞分化良好， 不再繼續增殖， 現今稱之為“視網膜細胞瘤”， 屬良性， 但不可以此少數病例存僥幸心理， 因大多數腫瘤屬于惡性。也有極少數病例視網膜母細胞瘤自行痊愈， 腫瘤組織內有較多的鈣質沉著， 血管閉塞， 形成肉芽組織， 形成纖維組織增生， 瘤細胞破壞， 眼球萎縮。因此， 臨床上高度懷疑者， 應進一步仔細認真地進行體格檢查， 并行相關的輔助檢查， 早期診斷， 早期治療能改善患兒的預后， 延長壽命。

4 小結

自20世紀80年代中期首先發現第一個抑癌基因―Rb基因， 目前已發現10余種抑癌基因， 研究表明幾乎半數的人類腫瘤存在抑癌基因的失活， 可見抑癌基因的失活與腫瘤生長有密切的關系。利用分子生物學技術， 應用抑癌基因治療視網膜母細胞腫瘤具有良好前景。

參考文獻

[1] 劉家琦.實用眼科學.北京：人民衛生出版社， 2010：465-466.

分子生物學匯總范文第4篇

[關鍵詞] 類風濕關節炎；中草藥；雷公藤；芍藥；分子生物學機制

[中圖分類號] R593.22 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（b）-0015-04

根據臨床及文獻檢索，目前最常見的抗類風濕中草藥有雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook F.）、芍藥（Paeonia lactiflora pallas）等。前期臨床研究表明雷公藤提取物能夠抑制巨噬細胞、淋巴細胞和成纖維樣滑膜細胞分泌促炎細胞因子、促炎介質、黏附分子等；同時其還可以誘導淋巴細胞及成纖維樣滑膜細胞發生凋亡并抑制其增殖。對于芍藥提取物的前期臨床研究發現，其能夠通過抑制前列腺素E2、白三烯B4、一氧化氮（NO）、活性氧自由基和促炎細胞因子等的合成，進而延緩炎癥發展。同時也發現芍藥提取物能夠抑制淋巴細胞和成纖維樣滑膜細胞的增殖、血管形成以及基質金屬蛋白酶（MMP）的合成。另外，其他如葛根、雪里見、多花薔薇等也被發現具有較強的抗風濕作用。本文就目前中草藥治療類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）的研究進展及分子生物學機制進行綜述。

1 雷公藤提取物、雷公藤甲素

傳統中醫應用雷公藤治療包括RA、免疫復合物性腎炎、系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎、銀屑病在內的眾多炎癥及自身免疫性疾病已經有上百年的歷史。研究顯示雷公藤的提取物中包含70余種成分，包括二萜類、三萜類、苷類和生物堿等[1-2]。雷公藤甲素是雷公藤提取物的主要有效成分，具有重要的藥理作用，然而由于在疾病治療過程中出現了一些副作用，雷公藤甲素的提取方法也相應地發生了改變[3]。因此，為了最大程度地保留藥效和減低副作用，19世紀70年代開始應用乙酸乙酯提取法和氯仿-甲醇提取法[4]。隨后，大量體外實驗以及動物模型證實了雷公藤甲素的免疫抑制和抗炎作用。

1.1 對促炎介質和促炎細胞因子的作用

雷公藤提取物可抑制脂多糖誘導的前列腺素E2的合成，主要通過抑制環氧酶-2（COX-2）的表達來完成，而在該反應中環氧酶-1（COX-1）的表達不受影響[5]。另外，雷公藤提取物還可通過抑制誘導性一氧化氮合酶（iNOS）的基因轉錄來抑制NO的合成[6]。另外，雷公藤提取物還發現可抑制基質金屬蛋白酶-3（MMP-3）和基質金屬蛋白酶-13（MMP-13）的信使RNA轉錄，并由此抑制兩者的合成[7]。實驗證實雷公藤提取物或雷公藤甲素抑制COX-2以及iNOS的合成是通過抑制轉錄因子核因子κB（NF-κB）與DNA的結合或抑制其反式激活作用（transactivation），而p38 MAP激酶通路不受影響[7-8]。

雷公藤提取物還可以抑制抗原及有絲分裂原誘導的T淋巴細胞和巨噬細胞的促炎細胞因子合成，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-2、6、8（IL-2、6、8）等[9-13]。進一步的研究顯示，雷公藤甲素對IL-2的抑制作用是通過抑制信使RNA表達并促進信使RNA降解而起作用的[14]。最近的一項研究表明雷公藤甲素還可以抑制脂多糖誘導的樹突狀細胞促炎蛋白質的合成，包括巨噬細胞炎癥蛋白（MIP）、趨化因子RANTES、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）等，其機制可能是抑制信號轉導與轉錄活化因子-3（STAT3）的磷酸化和NF-κB的活化[15]。

1.2 對成纖維樣滑膜細胞及軟骨細胞的作用

雷公藤提取物可濃度依賴地抑制IL-1β誘導的RA成纖維樣滑膜細胞前列腺素E2的合成，其主要通過抑制NF-κB的活化[16]及COX-2合成和其信使RNA的表達而實現，與地塞米松有同樣效果。研究顯示雷公藤提取物還可降低脂多糖誘導的RA成纖維樣滑膜細胞趨化因子CCL5的生成[17]，并可通過激活半胱天冬酶3活化誘導RA成纖維樣滑膜細胞的凋亡[18-19]。同樣雷公藤甲素也有類似的功效[19]，雷公藤甲素還可特異地抑制COX-2的合成與基因表達，但并不影響COX-1的表達[5，20-22]。研究顯示其還可以抑制佛波酯PMA誘導的RA成纖維樣滑膜細胞的白細胞介素-18（IL-18）的合成及其受體的表達[23]。進一步研究發現雷公藤甲素可抑制血管內皮生長因子和前基質金屬蛋白酶-1、3、9的合成及其基因表達，而增強組織抑制劑金屬蛋白酶-1、2的合成與基因表達[20-24]。對于軟骨細胞而言，雷公藤提取物及雷公藤甲素均能抑制細胞因子誘導的軟骨細胞MMP-3和MMP-13的合成及信使RNA的轉錄，其機制是抑制激活蛋白-1（AP-1）和抑制NF-κB的結合活性[7，25]。研究表明，低劑量的雷公藤甲素能夠抑制體外培養的人和牛軟骨的IL-1誘導的MMP-13及聚集蛋白聚糖酶-1的合成[25]。

1.3 對關節炎模型的作用

雷公藤提取物在大鼠膠原誘導的關節炎模型（CIA）和佐劑誘導的關節炎模型（AA）中都有治療效果[26-27]。在接受雷公藤提取物的治療后，CIA大鼠淋巴結細胞的增殖反應和干擾素-γ、IL-1β和IL-2、TNF-α的合成都被抑制[26-28]。在AA大鼠中，雷公藤提取物能夠降低關節滑膜、軟骨下骨以及松質骨的核因子κB受體活化因子配體（RANKL）的表達[29]。研究證實，雷公藤甲素還可以延緩CIA大鼠由膠原引起的細胞免疫，誘導成纖維樣滑膜細胞發生壞死，進而降低CIA大鼠足部軟骨TNF-α、IL-6和COX-2的表達[30-31]。同時，雷公藤甲素可以抑制AA大鼠單核細胞趨化蛋白-1、巨噬細胞炎癥蛋白-1α以及趨化因子RANTES的合成和信使RNA的表達。另外研究還發現雷公藤甲素可通過抑制CIA大鼠2型膠原特異性輔T細胞17來發揮免疫抑制作用。其還可以抑制鼠脾細胞及CD4+ T細胞的IL-17的信使RNA轉錄和輔T細胞17的增殖，其機制為阻礙由IL-6介導的信號轉導與STAT3磷酸化，此過程在輔T細胞17發育過程中至關重要[32]。

1.4 對黏附分子、細胞增殖及凋亡的作用

雷公藤提取物能夠降低活化的人成纖維樣滑膜細胞和人臍靜脈內皮細胞合成的血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和E選擇素的表達[33]，同時抑制細胞表面分子CD11C、14和18的表達[12，34]。另外，雷公藤提取物和雷公藤甲素均能顯著抑制T和B淋巴細胞的增殖[9，13，21，35]，并誘導T淋巴細胞的凋亡[36]，研究顯示其誘導T淋巴細胞的凋亡的機制為啟動p38 MAP激酶的磷酸化和樹突狀細胞的半胱天冬酶3活化[37-38]。

2 白芍總苷、芍藥苷

白芍是植物芍藥的根部，在傳統中醫中作為一種重要的藥材被用于治療RA、系統性紅斑狼瘡、肝炎、痛經、肌痙攣等疾病。白芍總苷（TGP）是白芍的水或乙醇提取物，而芍藥苷（PF）是其中含量最豐富的成分（>90%），并且在體外及體內試驗中發揮主要藥理學作用。研究發現白芍總苷和芍藥苷具有抗炎、抗過敏[39]、免疫調節以及鎮痛[40]等方面的作用。

2.1 對促炎介質的作用

在體外實驗中，白芍總苷能夠劑量依賴地抑制卡西霉素誘導的腹膜巨噬細胞白三烯B4和前列腺素E2的合成[41-42]，降低細胞內鈣離子濃度[42]。體內實驗研究發現，口服TGP能降低AA大鼠腹膜巨噬細胞前列腺素E2合成[42]，并降低CIA大鼠成纖維樣滑膜細胞前列腺素E2水平[43]。研究表明，環磷酸腺苷（cAMP）與抑制炎癥介質的產生相關。而且TGP能夠提高成纖維樣滑膜細胞和腹膜巨噬細胞中細胞內cAMP水平[43-44]。同樣PF也能夠降低由脂多糖誘導的大鼠巨噬細胞系（RAW264.7）[45]和細胞因子刺激的CIA大鼠成纖維樣滑膜細胞前列腺素E2的分泌[46-47]，而且能夠抑制脂多糖誘導的大鼠巨噬細胞NO的合成[45]，此外PF還能夠提高人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）內源性抗氧化物質的分泌，降低細胞內活性氧自由基的表達[48]。

2.2 對細胞因子和趨化因子的作用

最近一項研究表明，PF可通過抑制NF-κB通路的活化濃度依賴的降低脂多糖誘導的大鼠巨噬細胞IL-6、TNF-α和高遷移率族蛋白1（HMGB1）的表達[49]?？诜炙庈湛娠@著降低AA大鼠的關節滑膜勻漿中IL-1和IL-6、粒細胞集落刺激生物因子（GM-CSF）的表達[50]。體外研究的結果表明，PF能夠顯著降低人微血管內皮細胞-1（HMEC-1）中趨化因子CCL2、CCL5、CCL20和CXCL8、CXCL16等信使RNA表達。最新研究還發現PF抑制TNF誘導的細胞外調節蛋白激酶（ERK）和核因子κB抑制蛋白（IκB）的磷酸化及核因子κB的核轉位[51]。

2.3 對細胞增殖、關節滑膜肥厚和心血管生成的作用

一項體外實驗證實，TGP可以抑制從CIA大鼠脾臟分離出的B和T淋巴細胞以及IL-1α誘導的胸腺細胞和脾細胞的增殖[46-52]。PF可誘導人及鼠T淋巴細胞的凋亡，進一步研究顯示此過程是通過氧化還原信號通路機制實現的[53]。AA大鼠和CIA大鼠在經過TGP灌胃治療后，關節滑膜肥厚及血管翳的新生明顯減輕[50-54]。同時，TGP還能夠抑制成纖維樣滑膜細胞的增殖[43，55，56]。此外，在經過白芍總苷或芍藥苷的口服治療后，AA和CIA大鼠的關節滑膜勻漿中血管內皮生長因子（VEGF）的表達水平也明顯降低[50-55]。

3 其他中草藥

4AC是葛根素的一種衍生物，研究發現其可以顯著抑制脂多糖誘導的大鼠巨噬細胞TNF-α的合成，主要是通過對核因子κB表達的抑制和對磷酸化細胞外信號調節激酶（p-ERK）和磷酸化JNK（p-JNK）通路的下調而起作用[57]。CIA大鼠在經過雪里見提取物的治療后，足和關節腫脹的癥狀顯著減輕，而且脾臟指數降低。此外，雪里見提取物還能夠降低血清中炎癥因子如TNF-α、IL-1β和IL-33以及類風濕因子（RF）的水平[58]。在CIA大鼠模型中，經多花薔薇的提取物治療后，COX-2和NO的合成都被抑制，其機制可能是對iNOS活性的抑制作用[59]。另外研究發現，豨薟草提取物能夠明顯減輕CIA大鼠足部水腫，可有效保護由膠原引起的原發和繼發性損傷[60]。

4 小結

在中國，應用中草藥治療RA有悠久的歷史，當今，大量研究證實許多中草藥對于RA有顯著的效果，近年來，相當數量的臨床實驗也相繼報道了很多中草藥的抗風濕療效。隨著科研技術的不斷發展，中草藥抗風濕作用的分子生物學機制被不斷發現、明確，成為其擁有抗風濕治療效果有力的現代醫學證據，也使得中草藥抗風濕的應用逐漸走上國際舞臺。因此，中草藥抗RA作用分子機制的研究對于今后中草藥的發展至關重要，必將對中草藥的現代化提供重要支持。當然，目前對于抗風濕中草藥的分子機制研究還遠遠不夠，這也是以后發展的重要方向。通過對于中草藥抗RA機制的研究，結合現代醫學發展的新模式可為RA的治療帶來新的借鑒。

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分子生物學匯總范文第5篇

（一）帶教老師的問題

目前我校大多數醫學檢驗教師既肩負著專業課的理論教學，還要從事臨床工作，時間緊任務重工作量大是一個突出的問題，使得很多教師無法全身心投入到理論知識和臨床教學工作中。再加上有的教師責任心較弱、教學積極性低，也是我們的教學工作中存在的弊端。帶教老師教育教學與臨床科研工作的沖突、個人精力的有限等諸多原因都困擾著醫學檢驗學生的學習。

（二）學生自身問題

作為醫學專業的一個分支，醫學檢驗專業學生的課業壓力很大，除了繁重的理論學習任務，學生還要進行至少為期一年的臨床實習生活。理論學習時間有限，使得學生對于書面知識的掌握程度有限，理論考試的成績高低并不能真正說明學生對于知識的運用能力高低。長期的繁重學習任務使學生產生疲憊抗拒的心理，認為僅僅通過考試便可以萬事大吉。另外，進入臨床實習階段后，將理論知識與臨床實踐相結合又會經過一段較為艱難的成長過程，不少學生不能承受此階段的巨大壓力而沒有大的提高。

（三）硬件設施問題

由于現在的高等院校招生規模逐年擴大，學校資金周轉不及時，導致教學設備設施相對匱乏，教學實驗器材老舊。與此同時，檢驗臨床工作繁重，很多教師沒有時間和精力向學生具體教授某些設備儀器的使用細則、工作原理以及日常維護措施。在這樣的條件下，學生僅僅學到了很基本的理論知識和簡單的臨床操作方法，殊不知這與現代臨床檢驗工作的高標準嚴要求還相去甚遠。

二、改革舉措

（一）強化師資力量

目前醫學檢驗理論與技術發展迅速，且臨床檢驗工作中需要用到很多先進的儀器設備，這就對從事教學工作的臨床工作者提出了很高的要求。要重視人才引進，提高教師隊伍的整體學歷層次和全面素養。鼓勵教師繼續深造并為其創造機會，不定期舉辦理論和實踐學習培訓班、講座等，必要的時候可采取有償激勵措施。

（二）加強對學生的監督管理

主要是要加強臨床實習期間對學生的監督管理，應由科室內指定的帶教老師負責，對臨床實習學生實行嚴格管理，對有違反操作規章制度的行為予以批評指正，后經培訓考核合格后方可。實習結束后，進行終末考核測評，成績合格者即視為輪轉成績合格。

（三）持續改進教育教學水平

理論知識與臨床實踐的教學是一個長期的過程，應該根據實際需要不斷改進教育教學水平。特別是應該重視參與這個過程的主體也就是學生的要求與建議，對不合理的教學內容和方法加以糾正、完善。

（四）提高學生綜合素質

現代臨床檢驗技術迅速發展，大量新理論新技術層出不窮，這要求帶教老師要不斷學習新的知識與熟悉新儀器的使用，教師要加強對學生儀器操作的培養，從基本原理、使用方法、日常維護等方面言簡意賅、逐一闡明；再者，要注重對學生英文水平的培養，因為大量的新思維新理論來源于英文文獻，學生要學會自己查閱文獻才能收獲更多；第三，要提高學生的計算機應用能力，以便更好地進行儀器操作以及診斷數據的分析處理等；最后，要從根源樹立學生的科研意識、端正良好的科研態度，培養學生自覺發展問題、分析問題、解決問題的能力，學會基本的科研選題、實驗設計、數據處理以及文章撰寫方法，努力成為復合型檢驗人才。

（五）提高學生自主動手能力

學生操作技能以及創新能力的培養是衡量實習教學質量的指標。應強化學生手工實驗操作能力，并與自動化儀器操作過程相結合，才能有助于將理論知識加以沉淀、融會貫通。加強對臨床實習結束學生操作技能的考核測評，有利于檢驗實踐技能的提升。

（六）以建構主義教學理論改革教育模式

引入瑞士皮亞杰提出的“以學生為中心，強調學生對知識的主動探索、主動發現所學知識意義”的一種主動建構模式。改變傳統的教師單純教授的模式，改為以學生為主的啟發式教學方法，充分挖掘和發揮學生的主觀能動性和主觀創造力。

（七）引入PBL教學模式

PBL（problem-basedlearning）即“以問題為基礎”的教育模式。以問題為基礎，激發學生的學習熱情和積極性，培養學習提出分析解決問題能力，同時也使學生的獨立思考、團隊合作能力得到鍛煉加強，有助于形成一種終身學習的思維模式。

三、改革后成效

實施教學改革后的一個學期對醫學檢驗專業學生的專業理論知識成績和臨床能力測評成績進行匯總，結果顯示改革后理論知識和臨床能力測評成績優秀率（≥85分，滿分100分）分別為71.4%和73.6%，叫改革前的50.8%和51.1%有明顯提高（P<0.05）。

四、討論