植物學通報
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植物學通報范文第1篇
為貫徹落實《關于進一步做好本市婚前保健服務工作意見》（〕45號，以下簡稱《工作意見》）文件精神，規范婦幼保健機構外設婚前醫學保健服務點的執業行為，根據《*市醫療機構管理辦法》的有關規定，經*年9月18日第14次局務會議討論通過，現對婦幼保健機構外設婚前醫學保健服務點執業登記等有關事宜規定如下：
一、性質與冠名
外設婚前醫學保健服務點是婦幼保健機構為方便婚檢對象，在院（所）外設立以提供規定的免費婚檢基本項目為內容的非獨立法人資格的執業點，其行政與業務管理隸屬于派出婦幼保健機構。
外設婚前醫學保健服務點冠名格式為“XXX婦幼保健院（所）婚前醫學保健服務點（室）”。
二、選址與設置條件
結合實際工作需要，每個區（縣）設置一個外設婚前醫學保健服務點，設置地點原則上應在婚姻登記處內；如婚姻登記處內無條件設置，應在距離婚姻登記處200米內擇址，以方便婚姻登記對象婚檢，享受“一門式”服務。
婚前醫學保健服務點應按照《*市婦幼保健機構外設婚前醫學保健服務點（室）基本要求》設置（詳見附件）。
三、執業內容與服務對象
婦幼保健機構外設婚前醫學保健服務點執業內容僅限于《工作意見》中規定的免費婚檢基本項目：婚前保健咨詢、婚前體格檢查、婦科檢查、陰道分泌物檢查、梅毒篩查（RPR）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、乙肝表面抗原（HBsAg）、結核病篩查。不得開展以上項目以外的其他醫療服務項目。
各外設執業點醫學保健服務對象僅限于已經領取“免費婚檢服務聯系單”的婚檢對象。
四、登記程序和方法
各婦幼保健機構應按照醫療機構執業變更登記程序和要求，經所在區（縣）衛生行政部門初審同意后，向市衛生行政部門提出執業登記變更申請。本通知下發之前已經開展相關工作的婦幼保健機構，應按規定和程序實施執業補登記。
對符合設置基本要求的外設婚前醫學保健服務點，衛生行政部門將以婦幼保健機構院（所）外第二執業點的形式予以認可，在《醫療機構執業許可證》副本上注明具體執業地點、服務方式和服務內容。
植物學通報范文第2篇
關鍵詞 《保持通話》；情節；人物；敘事文學；翻拍
情節是敘事作品的重要內容。“情節乃悲劇的基礎，有似悲劇的靈魂，性格則占第二位。悲劇是行動的模仿，主要是為了模仿行動，才去模仿在行動中的人。”長期以來，西方中世紀及以前的敘事文學大多以情節為主，“文藝復興”高揚人本主義之后，人物的意義才得到重視，成為敘事作品彰顯的對象。中國古代小說對情節的倚重也很明顯。以馮夢龍的“三言二拍”為代表，必有曲折情節，少見鮮明人物。其標榜的“懲惡揚善”主題也常常淹沒在繪聲繪色的故事叢林之中。“敘事文學在中國只是到了‘五四’時期，才開始出現以突出人的地位為主要目的的文本形態。”
相比起紙張文學，情節在影視藝術中的地位更為重要。由于提供了“看熱鬧”的可能性，好看的情節一直是商業電影不遺余力追求的目標。“與戲劇傳統有密切聯系的情節電影及電視劇無論是過去還是現在都仍然占據著熒屏的中心位置。”但情節過于曲折也會對人物和主題產生遮蔽作用。在當代電影中，出現了一些過于倚重情節而忽視人物的作品，它們的敘事特征類似于歐洲中世紀的“情節劇”――不注重人物的刻畫，一味追求情節奇異，通常都有懲惡揚善結局。它們一般可以暫時性地獲得票房的肯定和觀眾的好評，但這種過分倚重情節的敘事傾向是否值得肯定和推廣?在何種層面上會帶來什么樣的負面效應?
一、情節的高度發達
《保持通話》就是一部典型的情節電影。觀眾對該片最大的好感來源于一個好看的故事，在引人入勝的情節之上，動作和驚險、幽默與諷刺等錦上添花，增加了電影的魅力。該片在票房和口碑上取得了雙贏，甚至被某些媒體譽為近年來的“最商性價比電影”。
在國產大片普遍講不出什么好故事的大環境之下，《保持通話》以其曲折而精致的情節帶給了觀眾刺激之。其精心編造的情節在各個敘事技巧上都做到了極致，有效地完成了對觀眾注意力的始終保持。
1 敘事結構和順序的安排十分巧妙
從故事層面上來看，一個“女人”的“弟弟”意外錄下了“壞人”的罪證，“壞人”綁架了“女人”，被綁的“女人”利用殘存的電話機撥通了一個陌生“男人”的號碼，得到了他的幫助。經過重重波折，
“男人”戰勝了“壞人”，救出了“女人”全家。但電影并不順敘，而是采取“鎖閉式結構”，即“……從最有戲的地方，即戲劇危機即將爆發之際拉開大幕，然后再回溯或倒敘事件的前因后果”。此片從“女人”將要被綁架之際開始敘事，開始就是撞車和綁架，飛來橫禍拉開了故事的序幕，一下子就抓住了觀眾的心，而被綁架的原因在以后的敘事中才慢慢交代。“倒敘”的敘事順序營造了最具吸引力的敘事結構。
2 從頭到尾的懸念，一直牽動觀眾的心
“電影和戲劇，由于它高度的集中性、凝練性和強烈的戲劇性，懸念的運用就比在詩歌、小說中更顯得突出和重要。”在敘事順序的有意顛倒之下，一開始女主角就被綁架，原因不清不楚，產生了強大的懸念，觀眾輕易就陷入對故事的追問之中。結局更是最大的懸念，一直持續到最后。在整個綁架案大懸念之中，又穿插了多處小懸念，比如“男人”對“孩子”的營救，對“弟弟”的營救以及對“證物”的搶奪等。故事不斷加包袱、掉包袱，將懸念的運用發揮到了極致。
3 沖突之激烈，令人欲罷不能
沖突是戲劇性研究的重要課題。此片的沖突貫穿于情節的每一個環節。受害一家和綁匪的沖突是此片的最大沖突，而好心人阿邦更面臨著和綁匪的沖突、和一系列不知情而阻礙營救的路人的沖突，警察和綁匪的沖突。警察內部的沖突……最為煽情的沖突要數阿邦在選擇救人還是去機場見兒子之間的矛盾，他的掙扎和選擇賺盡了觀眾的熱淚。
4 良好地踐行了“激變說”戲劇理論的要求
“把激變看成是戲劇的本質，意味著戲劇就是一連串的緊張場面。”此片讓觀眾一直處于懸疑和擔隴之中，還能看到很多具有“陳木勝特色”的火爆場面。一連串的緊張場面――大量的爆破、飛車、追逐、打斗、槍擊完全是劇情需要而出現，既有情節上的合理性和必然性，又有視覺上的沖擊力，熟諳香港動作電影的觀眾對此更是有重逢股的。
有了這些好看的情節，再加上電影對手機通訊功能的強調帶來新時代的別樣啟示意義，《保持通話》在故事層面上帶給觀眾較大的刺激也在意料之中。此片在情節上下的工夫可謂匠心獨運，帶給了觀眾極大的和認同。
二、情節的遮蔽效應
以情節為中心的敘事文體，吸引力在于故事的可看性迎合了大眾的需求。但如果仔細分析，情節的高度發達，卻會對人物形象的塑造產生一定的消極影響。
《保持通話》就是這樣一部以情節為中心，忽視人物形象塑造的電影。女主角只是被置于被拯救的弱者地位，除了哭泣嘶喊之外，很難有別的性格表現，絕大多數女演員都可以勝任此角。男主角則是一個普普通通、談不上有什么個性的升斗市民。盡管這次意外的救人使他終于履行了一次承諾，但其性格在曲折事件后得到升華和改造的效果并不明顯，也不是故事敘事的重心。最失敗的人物則數反派首領，只有動作沒有性格。其角色的臉譜化令人失望不已。只見曲折的情節，不見深刻的人物，人物淪為情節的附屬品。
一個明顯的研究角度是，《保持通話》的劇本并非原創，而是從好萊塢買進，原片叫做《一線聲機》(cellular，2004)。從原片到翻拍片，情節構建基本一致，但人物身份和年齡變化巨大。《一線聲機》的女主角是中年女教師，男主角是位年輕小伙子，正義警察是個即將退休的老頭子，而在《保持通話》之中分別被改為年輕女設計師，有小孩的父親和年富力強的中年警察。變動劇烈的人物身份和年齡甚至改變了他們之間的感情關系，雖然兩部電影的人物性格都不突出，畢竟還是有較大區別，但理應與此息息相關的故事情節卻幾乎沒有做任何關鍵改變，只在搞笑方式和東西文化差異上做了小型手術。情節和人物的分離到了如此嚴重的地步。人物幾乎可以脫離情節而單獨存在，換句話說，這個精心設計的故事情節由什么角色來演繹都可能達到震撼刺激的觀賞效果。在意義的生產上，人物被抽離和掏空，只剩下情節在曲折中走向癲狂，頗為耐人尋味。
正因為《保持通話》是一部翻拍片，其情節和原片基本上如出一轍，同樣的情節居然可以套用不同的人物組合，還都能自圓其說，被兩地觀眾認可，這樣的視角為我們研究隋節和人物的關系提供了較好的機會。
電影作為戲劇的一種，對人物的刻畫本應該是重 要的題中之意。別林斯基指出：“戲劇的主人公是人的個性。……在戲劇中，不是事件支配人，而是人支配事件。”可惜在這個故事中，絕對是事件支配人，人基本上處于無能為力和東碰西撞的地位。女主角不能自救，被強化了待救者的弱勢地位，這不啻是對女性主義的諷刺，她最多只能通過“保持通話”去尋找拯救者，而這個人只可能是男人。但在這個情節中，男人也注定成不了英雄，甚至連鮮明個性都不能擁有，否則他不會在救人和履行自己另外的承諾之間搖擺不定，顯得沒有一絲主見，也不會在營救女主角親人的行動中接連失敗，顯得缺少辦事能力、屢屢讓人失望，最后要不是警察的幫助，營救幾乎泡湯。反派人物更不用說，完全沒有自己的經歷交代和內心描寫，表情單一，動作夸張……但這些隱而不顯的人物個性都是情節所需，不然，怎么會產生如此強大的懸念，如此環環相扣的沖突?
如果說敘事作品有倚重人物的自由，也有倚重情節的自由，那么過分傾向一方始終會造成失衡，前者會導致可看性不強，后者難以跨越時間的考驗，若能將二者結合起來，會不失為一種合理的安排。
三、情節的自我救贖
也許我們可以批評歷史上的情節劇有其在人物塑造上的局限性，但在當代電影的語境下，特別是在華語電影的當下發展狀況之中，我并不主張苛責《保持通話》對情節的倚重。
植物學通報范文第3篇
【關鍵詞】 兒童；噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥；誤診
噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥（hemophagocytic lymp-hohistocytosis， HLH）， 由FARQUHAR和CLAIREAUX[1]于1952年首次報道， 常有多臟器受累， 病情進展迅猛， 延誤診治病死率高。其病因及發病機制復雜， 早期癥狀不典型， 臨床尤其是基層醫院容易誤診從而延誤治療時機， 病死率可達20%～100%[2] ， 本文回顧性分析鄭州市兒童醫院10例誤診患兒臨床資料。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 2007年至2011年本院收治HLH患兒32例， 誤診10例（31.25%）， 其中男6例， 女4例， 年齡3月～10歲， 平均5.25歲。所有病例均符合兒童HLH診斷標準[1]。
1. 2 方法 對10例誤診患兒的臨床表現、實驗室檢查等臨床資料進行回顧性分析患兒誤診的原因。
2 結果
2. 1 診斷依據 臨床表現；10例患兒均表現為持續發熱（100%）， 其中發熱時間≥1周8例（80%）， 體溫均為高熱， 熱峰>38.5℃；10例患兒均有脾臟腫大10例（100%）， 7例患兒（70.0%）有呼吸系統癥狀， 發熱伴隨黃疸各2例（20%）， 體腔積液2例（20.0%）。實驗室檢查：血紅蛋白降低10例（100%）， 肝功能受損10例（100%）， 三酰甘油≥3 mmol/L 7例（70.0%）， 纖維蛋白原306.3.0 ng/L 8例（80.0%）， NK細胞減低9例（90.0%）， 骨髓穿刺檢查可見吞噬細胞7例（70.0%）。病原學檢查：病毒感染相關6例（60.0%）， 其中EBV抗體陽性5例（50.0%）， CMV抗體陽性1例（10%）；細菌感染（培養陽性）4例（40.0%）。
2. 2 誤診情況 大部分患兒以發熱為主要臨床癥狀， 并且都為高熱， 本組有7例， 被誤診為呼吸道感染者5例， 血液系統相關疾病2例；以發熱、黃染伴皮疹為首發者2例， 均誤診為重癥肝炎；1例有肢體疼痛， 被誤診為風濕性疾病。
3 討論
（HLH）是一種兒科臨床少見疾病， 臨床診斷和治療有一定的困難， 并且病死率較高[1] ， 因為臨床病情兇險， 進展迅速， 臨床表現的多樣化使臨床誤診率增高， 分析總結誤診原因有以下幾點。
3. 1 本病少見， 發病率低， 在基層醫院更是少見， 再加上基層醫院醫務人員對該病的認識不夠， 所以誤診率高， 所以加強對該病的學習與認識， 可以減少誤診的發生。
3. 2 從病因及發病機制來看， HLH是淋巴細胞和組織細胞分泌大量炎性因子形成因子瀑布樣爆發， 從而形成一系列病理損害。它不是一種獨立疾病， 而是一組臨床綜合征[2]。根據不同病因分為遺傳性和繼發性兩種[3]。原發性又稱為為家族HLH（FHL）， 是一種常染色體隱性遺傳病。主要見于嬰幼兒， 尤其是1歲以內嬰兒， 年齡越小， 病程越兇險， 預后越差， 因為需要陽性家族史或基因檢查等確診， 但由于大多數醫院實驗條件的局限性， 所以診斷較困難。目前已經有研究結果表明有4種基因異常與之有關[4]。繼發性HLH可由各種因素引起， 感染是最主要因素。再者有結締組織病、代謝性疾病、腫瘤等引起。本組病例以感染相關性HLH（IAHS）最為常見（70%）， 其中EBV-AHS 5例， 占IAHS的71.4%， 死亡3例， 病死率60%， 提示EBV感染是HLH患兒的最常見病因及死亡的危險因素之一， 與國外文獻報告一致[5]。在EBV-AHS中， EBV常常侵犯CD8+ T細胞群[6]， 從而引起T淋巴細胞及巨噬細胞活化， 分泌大量因子， 如IL-1、TNF等， 形成瀑布樣因子爆發， 從而形成一系列病理損害；臨床表現多樣化， 多臟器的損害， 各種生化結果的異常， 造成臨床表現的復雜多樣， 使誤診率增加。提高對該病病因及機制的認識， 可以減少誤診的發生。
3. 3 臨床表現常以不明原因發熱為突出表現， 體溫多為高熱， 應用抗生素治療常常效果不明顯；常伴有肝脾腫大和貧血及血小板減少， 少見癥狀為黃疸、淋巴結腫大， 極少數病初有神經系統癥狀；也有文獻報告水腫、寒戰、消化道癥狀等[7]。較為異常的實驗室檢查結果是本病的特點， 呈現全血細胞減少， 以血小板減少較為突出， 各種生化結果異常， 如肝臟酶譜異常升高、膽紅素升高、甘油三酯升高、低蛋白血癥、凝血功能異常、纖維蛋白原減低；血清鐵蛋白異常升高；T細胞亞群CD3+、CD4+明顯升高；CD8+有不同程度的升高、NK細胞減低；骨髓或其他部位穿刺見典型噬血細胞、可溶性lL-2受體α鏈水平升高也被認為有診斷價值[5]。本組患兒臨床資料均符合文獻報告， 所以， 對于臨床不明原因的發熱， 抗感染治療無效者， 應高度警惕本病。要盡快完善相關輔助檢查， 查找診斷依據， 爭取早期治療， 以免延誤治療時機， 有利于患兒康復， 減少誤診的發生。
綜上所述， 由于本病少見， 病因及發病機制不明確， 臨床表現的復雜多樣性等原因造成誤診率較高（本組為31.25%）。希望通過本組資料分析， 可提高臨床醫師對HLH的認識， 減少誤診的發生， 提高患兒的預后生存率。
參考文獻
[1] Henter I， Horne A， Arico M， et a1.HLH-2004：Diagnostic and therapeutic guidelines for hemophagocytic lymphohistiocytosis.Pediatr Blood Cancer， 2007， 48（2）：12-131.
[2] 盧根， 謝正德， 申昆玲， 等.兒童EB病毒相關性噬血細胞淋巴組織細胞增生癥的臨床特征和預后危險因素分析.中華兒科雜志， 2010， 48（2）：121-126.
[3] 陳華， 王昭， 工旖旎.原發性噬血細胞綜合征l例附文獻復習.中華血液學雜志， 2010（31）：781-782.
[4] Sumegi J， Barnes MG， Nesthcide SV， et a1.Gene expression profiling of peripheral blood mononuclear cells from children with active hemophagoeytic lymphohistiocytosis Blood， 2011， 117 （15）：e151-160.
[5] Ohga S， Kudo K， Ishii E， et a1.Hematopoietic stem cell transplantation for familial hemophagocytic lymphohistiocytosis and Epstein-Barr virus- associated hemophagocytic lymphohistiocytosis in Japan.Pediatr Blood Cancer， 2010， 54（2）：299-305.
植物學通報范文第4篇
【關鍵詞】 銀杏黃酮； 銀杏黃酮磷脂復合物； 心肌缺血再灌注損傷； 自由基
銀杏黃酮(flavonoids)系銀杏葉中提取的有效成分，具有舒張血管、擴張微循環口徑、保護血管內皮、改善血流灌注等作用。臨床上主要用于冠心病、心絞痛、腦血管疾患、腦損傷后遺癥等的治療。銀杏黃酮磷脂復合物是將銀杏黃酮與磷脂在一定條件下反應制得的一類物質，它的理化性質較銀杏黃酮有很大變化，而且磷脂是生物膜的重要組成部分，從而使磷脂復合物的生物性質有了很大改善，大大提高了銀杏黃酮的生物利用度。本研究采用大鼠復制心肌缺血再灌注損傷模型，觀察銀杏黃酮磷脂復合物對缺血再灌注心肌內皮損傷保護方面的影響，探討其心血管藥理作用，以期為該藥的臨床應用提供基礎的藥理學資料。
1 材料與方法
1 動物
健康Wister大鼠40只，雌雄各半，體重300g左右，合格證號：魯動質字0004358，由山東魯抗醫藥股份有限公司實驗動物中心提供。
1.2 藥品及試劑
銀杏黃酮及磷脂由濰坊醫學院藥理學教研室提供；一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）測定試劑盒，由南京建成生物工程研究所提供；內皮素(ET)放免藥盒、6-酮前列腺素Flα(6-Keto-PGF1α)放免藥盒及血栓素B2(TXB2)放免藥盒由解放軍總醫院科技開發中心放免研究所（原北京東亞免疫技術研究所）提供。
1.3 主要儀器
BL-420F生物技能實驗系統，成都泰盟科技有限公司；DH-150型動物人工呼吸機，浙江大學醫學儀器廠；紫外可見分光光度計，上海尤尼柯儀器有限公司；磁力攪拌器，深圳天南海北實業有限公司；恒溫水浴箱，江蘇省金壇市大地自動化儀器廠。
1.4 試驗方法
1.4.1 藥品制備 銀杏黃酮溶于丙酮中加溫至60℃按1:1摩爾比加入大豆磷脂攪拌成溶液狀態過濾，收集濾液-減壓除去反應溶劑加入適量氯仿，充分溶解其中的磷脂復合物過濾，收集濾液減壓蒸餾將氯仿蒸干，60℃真空干燥24h，收集固體，為黃褐色粉末，置干燥器中保存。
1.4.2 分組與給藥 實驗前先進行動物篩選，心電圖檢查無異常者進入實驗。將40只大鼠隨機分成4組，每組10只。在造模前，每日灌胃1次，共灌胃14d。其中第1組（假手術組）與第2組（模型組）灌胃生理鹽水2 ml；第3組（銀杏黃酮組）：灌胃銀杏黃酮生理鹽水混懸液（按銀杏黃酮0.079g/kg）2ml；第4組（銀杏黃酮磷脂復合物組）：灌胃銀杏黃酮磷脂復合物生理鹽水混懸液（按銀杏黃酮磷脂復合物0.237g/kg，其中含銀杏黃酮0.079g/kg）2ml。第14天灌胃后1h開始造模，除假手術組只穿線不結扎外，其余各組均結扎30min，再灌注120min。
1.4.3 造模 大鼠冠脈結扎按文獻［1］方法稍加改進。于最后一次灌胃1h后，3%戊巴比妥鈉（45mg/kg）腹腔麻醉，仰臥位固定，接BL-420F生物技能實驗系統，用標準肢體二導連記錄心電圖。頸部去毛，切開皮膚，分離頸前肌，暴露氣管，行氣管插管。插管另端接于動物人工呼吸機行正壓呼吸(呼吸比1:2，呼吸頻率60次／min，潮氣量13mL／kg)。胸部去毛、消毒，距胸骨左側旁0.5cm處第3、4肋骨表面縱行切開皮膚及皮下組織約2cm，血管鉗夾閉肋間外肌及小血管，小彎鑷分別從第3、4肋兩側肋間隙穿過夾回結扎線，扎緊肋間動脈，剪斷第3、4肋骨后向左右兩側輕拉，打開胸膜和心包。以左冠狀動脈主干為標志，在左心耳根部下方2mm處進針，除假手術組僅穿線不結扎外，其余各組均以3/0絲線穿過左冠狀動脈下方的心肌表層在肺動脈圓錐旁出針，待心電圖恢復穩定10min后，結扎左冠狀動脈左前降支，結扎時將硅膠管置于結扎線與血管之間，使硅膠管壓迫引起冠脈閉塞。結扎前、后及再通記錄Ⅱ導聯心電圖，以結扎部位以下心肌變蒼白、搏動減弱且心電圖ST段弓背向上抬高達0.1mv或T波高聳，QRS波波形寬大畸形為結扎成功的標志; 解開結扎線后QRS波振幅逐漸回落，抬高的ST段回落，缺血區顏色恢復為再通成功的標志。
缺血30min，再灌注120min，心臟采血。采血共分3部分，第1部分取血2ml注入含10%EDTA-Na2 30 ul和抑肽酶40 ul的離心管中混勻，4℃3000rpm離心10min，分離血漿，放-20℃保存，用于檢測ET1;第2部分取一次性5ml空針吸取消炎痛-EDTA.Na2液約0.3 ml，取血4ml，即刻在空針內顛倒混勻，沿試管壁緩慢注入離心管內，4℃離心3500rpm，15min，分離血漿，放-20℃保存，用于檢測PGI2和TXA2；第3部分取一次性5ml空針取血3ml，注入試管中靜置30min，2500 rpm，15min，分離血清，放-20℃保存，用于檢測NO、MDA和SOD。
1.4.4 檢測指標和方法 用放射免疫分析法［2］測定血漿內皮素（ET1）、前列環素(PGI2 )和血栓素A2（TXA2）的代謝產物6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和TXB2水平；血清NO、SOD、MDA含量嚴格按試劑盒說明書操作測定。測定工作在濰坊醫學院藥理學實驗室和濰坊醫學院附屬醫院完成。
1.5 統計學處理
所有數據采用均數±標準差(x±s )表示。采用SPSS13.0軟件進行統計學分析，經方差齊性檢驗和正態性檢驗后，進行單因素方差分析，組間均數差異比較采用q檢驗。以P
2 結果
各組大鼠血漿中ET1、PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值比較結果見表1。
從表1可見，模型組各項指標與假手術組比較，均有顯著差異(P
各組大鼠血清中NO、MDA、SOD含量比較結果見表2。表1 藥物對缺血再灌注大鼠血漿ET1、PGI2及TXA2水平的影響 注：*與假手術組比較P
從表2可見，模型組各項指標與假手術組比較，均有顯著差異(P< 0.01)，表明缺血再灌注后自由基生成明顯增多，而自由基清除劑卻明顯減少。兩藥物組各項指標與模型組相比，也有明顯差異(分別為P
3 討論
銀杏黃酮是銀杏葉提取物中的有效成分，抗氧化作用顯著，可以舒張血管、擴張微循環口徑、改善血流灌注等，其廣泛的心血管藥理作用早已被人們所認識。而銀杏黃酮磷脂復合物是將銀杏黃酮與磷脂在一定條件下反應制得的一種新型制劑，除具有與銀杏黃酮相似的藥理作用外，還因為其水、脂溶性好，生物利用度高等特性，而日益受到人們的廣泛關注，成為當今心血管領域中研究的熱門話題。本研究正是采用大鼠復制心肌缺血再灌注損傷模型，探討銀杏黃酮磷脂復合物對再灌注血管內皮損傷方面的保護作用，以期為該藥的臨床應用提供基礎藥理學資料。
眾所周之，心肌缺血再灌注損傷是一個復雜的病理過程，在此過程中大量自由基的生成，造成心肌受損，進而影響心功能，而這一病理過程的開始源于冠狀血管內皮細胞的損傷。MDA是心肌細胞膜脂質不飽和脂肪酸在氧自由基作用下發生過氧化反應的主要產物，SOD是體內的自由基清除劑，其活性的高低直接反應機體清除自由基的能力。再灌注還造成NO的大量產生，與有關報道一致［3］。過量產生的NO參與再灌注損傷的病理過程［4］：一方面使組織cGMP產生增加，激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細胞鈣外流，抑制心肌收縮功能；另一方面，與再灌注時產生的氧自由基結合生成過氧亞硝酸鹽陰離子（ONOO-），后者進一步分解產生自由基HO·和NO2·促使細胞膜發生脂質過氧化，損害心肌收縮功能。本研究提示心肌缺血再灌注引起自由基大量產生，而清除自由基的能力降低導致自由基積聚增加，大量產生的自由基引起內皮細胞損傷。動脈內皮受損，使主要產生于冠狀動脈血管內皮細胞的PGI2合成受干擾，血小板粘附于內皮下膠原組織，進一步釋放以TXA2為主的縮血管物質。TXA2可作為Ca2+載體直接促進Ca2+內流和致密管道系統Ca2+釋放，從而促進血小板聚集和局部血管收縮，加重內皮損傷。因此，TXA2與PGI2的平衡失調可能是心肌缺血或心肌壞死的主要原因之一［5］。內皮素(ET)是由血管內皮細胞釋放，而且是迄今所知最強的一種縮血管活性肽，在調節血管張力與控制血流分布方面起重要作用。心肌缺血再灌注時血漿ET水平急劇升高，心肌質膜ET受體密度增加，心肌和冠脈對ET的反應性增強，提示ET可能參與心肌損傷的發病過程［6，7］。
本研究提示再灌注前分別給予銀杏黃酮，銀杏黃酮磷脂復合物可使再灌注后血清中MDA、NO含量明顯低于模型組，而SOD活性明顯高于模型組，且這種變化銀杏黃酮磷脂復合物組更明顯，說明兩者都具有清除自由基、抑制細胞膜脂質過氧化物生成、增強自由基清除劑活性的作用，但這種作用后者要明顯優于前者，說明銀杏黃酮磷脂復合物對內皮的保護作用要優于銀杏黃酮，進而發揮更強的保護心肌的作用。自由基清除的機制，部分可能是通過抑制心肌細胞合成NO，阻斷NO與O2結合進而產生更大量的自由基，有研究報道抑制NO合酶(iNOs)mRNA的表達，從而減少NO的生成。
與模型組相比，再灌注前分別給予銀杏黃酮、銀杏黃酮磷脂復合物均可降低再灌注后血漿中的ET1、TXA2含量，并都明顯增高PGI2水平及PGI2／TXA2比值，說明兩者保護血管內皮、抗心肌缺血再灌注損傷的機制可能與降低ET1水平、糾正PGI2與TXA2之間的平衡失調有關。但從結果中看出這種改變銀杏黃酮磷脂復合物組更明顯，說明其保護作用要優于銀杏黃酮。
總之，銀杏黃酮磷脂復合物可減輕缺血再灌注對冠脈血管內皮的損害，預防心肌缺血再灌注損傷，作用優于銀杏黃酮，主要因為磷脂是生物膜的重要組成部分，其與銀杏黃酮制成的復合物水、脂溶性好，生物利用度高，大大提高了銀杏黃酮的生物活性。機制主要是因為其具有抗氧化，清除自由基的特性，同時又抑制NO合成，故保護了血管內皮，進而降低ET1、TXA2的生成和釋放，改善PGI2與TXA2之間的平衡失調，最終發揮抗缺血再灌注損傷的作用。
參考文獻
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植物學通報范文第5篇
關鍵詞：疏血通注射液；老年高血壓；血管活性物質；尿微量蛋白
中圖分類號：R544.1 R255.3 文獻標識碼：B 文章編號：1672
高血壓病是臨床常見的心血管疾病之一，血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內皮素（ET）、一氧化氮（NO）等血管活性物質對高血壓病的發病有著重要的影響。高血壓常引起腎臟損害，是終末期腎病的重要原因[1]，尿微量蛋白可作為高血壓病早期腎臟損害的敏感指標，同時也是全身血管內皮受損的標志[2]。本研究旨在觀察老年高血壓患者經疏血通注射液治療后，血漿腎素（PRA）、ET、AngⅡ、NO水平，尿微量蛋白及其他生化指標的變化，探討疏血通注射液對老年高血壓病的降壓機制及腎臟保護作用。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 收集2006年5月—2007年11月我院住院單純高血壓病患者76例，采用隨機數字表法分為治療組（40例）和對照組（36例）。治療組男19例，女21例；年齡（68.36±6.22）歲；病程（8.43±6.09）年。對照組男17例，女19例；年齡（69.75±7.10）歲；病程（9.01±6.28）年。兩組患者的性別、年齡、病程、病情等無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
