重癥急性胰腺危險因素

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【摘要】目的：探討重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）的危險因素。方法：回顧分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的臨床資料。31例SAP患者合并腦病，224例未合并腦病。分別總結其臨床特點。結果：PE組Ranson評分以及急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖發(fā)生率均高于非PE組；兩組急性生理學及慢性健康狀況評分Ⅱ評分、CT嚴重指數(shù)評分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭發(fā)生率、感染率及手術率，差異無統(tǒng)計學意義。多因素分析結果表明ARDS和高血糖是PE發(fā)生的高危因素。非PE組的治愈率高于PE組。結論：PE的發(fā)生是多因素作用的結果，ARDS、高血糖的發(fā)生可能是其高危因素。

【關鍵詞】急性壞死性胰腺炎;胰性腦病;危險因素

Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.

Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors

胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重難治并發(fā)癥之一。我們對2005年1月至2006年12月期間我院收治的重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)PE患者的臨床資料進行了總結，以探討其發(fā)病的危險因素。

1對象與方法

1.1病例來源

2005年1月至2006年12月收入四川大學華西醫(yī)院治療的AP病例，共納入255例。

1.2診斷標準

參考中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》［1］。（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛（偶無腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像學提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者。可有或無其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。（2）輕癥AP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分<3，或急性生理學及慢性健康狀況評分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分級為A、B、C。（3）SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備如局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫）、器官衰竭、Ranson評分≥3、APACHEⅡ評分≥8和CT分級為D、E等情況之一者。

1.3納入標準

符合上述SAP診斷標準。

1.4排除標準

（1）根據(jù)病歷資料難以確定SAP診斷者；（2）病歷資料嚴重缺乏，難以進行病情輕重評分者；（3）肝性腦病；（4）既往有顱內(nèi)疾病史、精神病史和糖尿病史。

1.5分組

采用回顧性對照研究，根據(jù)是否合并PE將符合上述納入標準的病人分為PE組31例和非PE組224例，均采用中西醫(yī)結合治療。

1.6統(tǒng)計學方法

采用SPSS12.0forWindows。單因素分析計數(shù)資料采用卡方檢驗，等級資料采用秩和檢驗，計量資料采用t檢驗；多因素分析采用logistic回歸。

2結果

2.1兩組性別、年齡、院外病程和病因

PE組年齡（46.84±14.70）歲，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE組年齡（48.89±14.45）歲，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，兩組性別、年齡、院外病程比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。PE組膽系疾病6例（19.4%）、高脂血癥2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴飲暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE組膽系疾病123例（54.9%）、高脂血癥21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴飲暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），兩組病因比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

2.2治療前兩組病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值

治療前，兩組APACHEⅡ評分和CT嚴重指數(shù)（CTseverityindex,CTSI）評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），兩組Ranson評分的差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05)。兩組淀粉酶和脂肪酶含量的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1和表2。表1治療前兩組病情程度（略）表2治療前兩組血淀粉酶和脂肪酶（略）

2.3兩組并發(fā)癥

PE組肝功能衰竭的發(fā)生率為32.3%（10/31），非PE組為44.2%（99/224）；感染率PE組為22.6%（7/31），非PE組為13.4%（30/224）；PE組手術率為9.7%（3/31），非PE組為9.4%（21/224）；PE組白細胞計數(shù)增高率為48.4%（15/31），非PE組為49.6%（111/224）；兩組肝功能衰竭發(fā)生率、感染率、手術率和白細胞計數(shù)增高率比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。PE組急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為37.5%（84/224）；PE組腎功能衰竭的發(fā)生率為41.9%（13/31），非PE組為23.2%（52/224）；PE組低蛋白血癥的發(fā)生率為83.9%（26/31），非PE組為65.6%（147/224）；PE組低鈣血癥的發(fā)生率為77.4%（24/31），非PE組為50.0%（112/224）；PE組高血糖的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為40.2%（90/224），PE組ARDS、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖的發(fā)生率高于非PE組（P<0.05）。

2.4并發(fā)癥多因素分析

對肝功能衰竭、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥、高血糖、感染率、手術率和呼吸衰竭等并發(fā)癥與PE發(fā)生的相關性進行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的發(fā)生率與PE有關（P＜0.01），ARDS與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并發(fā)癥的變量賦值為1，無并發(fā)癥的變量賦值為2。

2.6預后

PE組中治愈及好轉11例（35.5%），自動出院8例，死亡12例；非PE組中治愈及好轉180例（80.4%），自動出院18例，死亡26例。非PE組治愈率明顯高于PE組（P<0.05）。

3討論

PE是公認的AP危重難治并發(fā)癥，發(fā)生率一般為7%～35%［2］。PE在SAP的發(fā)病率是輕癥AP的7倍，一旦發(fā)生，病死率在52%～100%。大多都認為PE是多因素共同作用的結果［3］，但發(fā)病機制仍然不清楚。目前認為PE的發(fā)病機制與胰酶激活、細胞因子和氧自由基的過度釋放、血流動力學紊亂導致的微循環(huán)障礙、內(nèi)皮素1/一氧化氮比值失調、低氧血癥、細菌感染和水、電解質紊亂及維生素B1缺乏等有關。臨床治療缺乏特異手段，因而掌握其發(fā)病的危險因素，以指導臨床防治工作，具有重要的意義。

SAP病情嚴重程度是由全身炎癥反應導致的多臟器功能不全的嚴重程度所決定，多臟器功能不全同時也是SAP死亡的主要原因。本組資料顯示，PE組入院時的APACHEⅡ評分、CTSI評分和Ranson評分均高于非PE組，且兩組Ranson評分的差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明PE組入院時的病情重于非PE組。單因素分析結果表明PE組ARDS、腎功能損害、低蛋白血癥、低鈣血癥及高血糖發(fā)生率明顯高于非PE組（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖與PE的發(fā)生有關。但值得注意的是，兩組入院時淀粉酶和脂肪酶活性，差異無統(tǒng)計學意義，也就是說淀粉酶和脂肪酶的活性與病情嚴重程度以及PE的發(fā)生無關聯(lián)。另外，臨床發(fā)現(xiàn)腎功能損害、低蛋白血癥和低血鈣與疾病的預后也有關系，但沒有統(tǒng)計學意義，考慮可能與樣本量較小有關，應進一步擴大樣本含量，但在臨床中仍應注意。

我院中西醫(yī)結合治療SAP在疾病早期防治休克和多臟器功能損傷等方面具有明顯的療效，使該病死亡率和手術率均顯著下降［4］。255例SAP患者，其PE的發(fā)生率為12.6%，低于單純西醫(yī)治療后的發(fā)病水平，提示中西醫(yī)結合治療SAP有預防PE發(fā)生的作用。預防重在迅速控制病情，預防多臟器損傷的發(fā)生和程度，維持水電解質平衡，尤其是防治低血鈣，控制血糖，積極的營養(yǎng)支持預防低蛋白血癥的發(fā)生等。目前有研究［5］顯示低分子肝素可以預防SAP時PE的發(fā)生。

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