季度履職報告

前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇季度履職報告范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

季度履職報告范文第1篇

二氯甲烷（Dichloromethane DCM）是―種廣泛應用于航天、電子、制藥、膠片生產和醫藥領域的有機溶劑，在工業上可被用作除漆劑、金屬去脂、黏合劑、石油膠蠟溶劑、氣溶膠推進劑、合成纖維及底片的溶劑等。由于二氯甲烷應用領域不斷擴大且消費量逐年增加，其毒性作用日益凸顯。1976年美國65類有毒污染物清單中就包括二氯甲烷［1］ ［2］。有關急性二氯甲烷中毒的報告少見且具有突發性，現將我院成功救治群體二氯甲烷中毒的5例患者報道如下。

1 發病經過

2010年12月30日上午9時50分左右，在沈陽市郊某廠區內，患者高××（男，47歲，病案號：498050），進入一2m×4m×4m的舊水箱內用二氯甲烷溶液清洗箱體內壁。該水箱只有一個約0.5m×0.5m的正方形開口，位于箱體頂部正中。操作約10分鐘左右，即上午10時，高××突發呼吸困難，隨即昏倒在箱內，位于箱體外的劉×（男，30歲，病案號：498040），發現后立即跳入箱內救助，但立刻出現頭暈，隨即昏迷。當時在附近工作的楊××（男，54歲，病案號：498070），張××（男，40歲，病案號：498030），黃××（男，48歲，病案號：498060），聞訊后先后跳入箱內，在箱外其他同事的配合下將高××救出，但這三人也暈倒在箱內。箱外同事立即向箱內送入工業氧氣并撥打119，由消防隊員切割箱體，約20分鐘后4名救人者被相繼救出，加上先前救出的高××，5人均處于昏迷狀態，雙眼上翻、嘔吐、四肢抽搐、四肢僵硬，其中楊××呼吸微弱。5人均被抬至空曠地帶，用冷水沖洗全身，并對楊××進行人工呼吸，當時室外氣溫為零下18℃左右。最先被救出的高××于10時30分恢復意識，其余4人在救出20―40分鐘后恢復意識，11時40分―45分由“120”救護車緊急送入我院門診，高××則于當日13時由“120”救護車送來。

2 臨床表現、輔助檢查及治療情況

就診后采取的共同診治措施：①吸氧；②持續心電監護；③更換衣服，溫水清洗皮膚；④保暖；⑤常規查體、采血化驗血象、肝腎功、凝血系列、D-二聚體、血清離子、血氣分析、心電圖檢查；⑥靜滴20%甘露醇125ml，0.9%氯化鈉注射液100ml加甲強龍40mg，混合糖電解質溶液500ml。隨后收入內科病房重癥監護室。

入院后共同檢查項目為頭顱CT、胸部CT檢查、眼底檢查，給予一級護理、持續心電監測，動態觀察病情變化及化驗指標變化。結果發現1例出現低氧血癥；2例出現肝功異常；3例出現血糖增高；1例24小時內出現尿淀粉酶升高；4例出現心肌酶學改變，其中1例在肌酸激酶明顯升高的同時伴有乳酸脫氫酶明顯增加，1例心肌肌鈣蛋白高于正常值；5例患者均不同程度的出現腎功異常及血象升高；3例出現中毒性肺水腫，其中2例出現雙側胸腔少量積液，另1例雙肺呈間質性炎癥改變；5例患者的頭CT及眼底檢查均未見明顯異常，均未查見視水腫跡象。查體發現1例患者出現口唇發紺，2例出現面色潮紅，2例出現血壓升高，2例患者雙側肺部可聞及哮鳴音，1例出現心率加快，1例出現巴氏征陽性，1例出現皮膚擦傷。

治療方面：合理調節飲食，給予利尿、維持水電解質平衡、應用抗生素、祛痰藥物、神經系統營養藥物、保肝藥物及甲強龍、奧美拉唑等治療，患者均病情好轉出院。

3 討論

二氯甲烷為有芳香性的易揮發的無色透明液體，屬低毒性，沸點39.75℃，在空氣中的閾限濃度為5000ppm（1750 mg/m3），可溶于乙醇、乙醚，微溶于水，可經呼吸道、皮膚粘膜和消化道進入機體導致急慢性中毒，其毒理多認為是烷基鹵素對機體的作用，可迅速穿透細胞膜，而引起細胞內中毒［3］。二氯甲烷進入人體遇熱和潮濕可解析出鹽酸、CO、CO2及劇毒的光氣［4］，主要損害神經系統，輕癥為惡心 嘔吐和頭痛，嚴重者可導致肺水腫、心律不齊、呼吸停止、中樞神經系統抑制，甚至由于嚴重腦水腫而出現癲癇抽搐、躁狂、昏迷、肝腎功能損害［3］ ［6］。急性中毒性腦病的癥狀一般在中毒后數小時出現，1～2天逐漸加重，3～5天達高峰，經治療恢復的病例一般在1周后癥狀逐漸減輕，2～4周后恢復［4］ ［5］。

本報告5例病人有以下特點：

中毒時間長，吸入濃度高，均出現昏迷、抽搐等嚴重中毒表現。

被救出后到送至醫院的時間間隔長，但由于送至醫院前采取了一定的治療措施，如通風、沖洗皮膚、人工呼吸等措施，為進一步治療爭取了時間。

當日室外氣溫為零下18℃，患者在露天的空地用冷水沖洗，使機體暴露于寒冷狀態達1小時左右，致使機體在中毒反應的基礎上又產生一系列對低溫的應激反應。

病人除了出現肺水腫、中毒性腦病外，昏迷過程中可能出現誤吸、因而導致肺內感染加上吸入二氯甲烷后，肺泡和毛細血管的通透性升高。

有關二氯甲烷中毒的報告已為少見，像本文所列的集體中毒事件就更為罕見。由此可以看出患者中毒后，首先出現頭暈、嘔吐、四肢乏力等癥狀，進而出現意識模糊、昏迷、抽搐，其病情進展與急性中毒性腦病相符，其癥狀逐漸加重是由于二氯甲烷在體內的代謝產物所致。3例患者出現肺水腫與二氯甲烷吸入后，肺泡和毛細支氣管的通透性增高，導致支氣管和肺泡的炎癥有關［3］。2例出現的肝功損害正是二氯甲烷中毒的突出表現，由于其在肝細胞內網經羥化酶作用產生自由基，致脂質過氧化，改變膜結構完整性，導致溶酶體破裂和線粒體損傷及細胞內鈣流失控，引起肝細胞損死［1］。3例出現一過性血糖升高考慮為應激狀態或激素類藥物應用所致。但4例患者出現心肌酶學改變目前尚未見類似報道，其作用機制可能與二氯甲烷引起的心肌細胞損傷有關。

二氯甲烷中毒目前尚無特殊解毒劑，預防是關鍵，因此，需隨時監測勞動環境空氣中的二氯甲烷濃度，加強勞動保護［3］。臨床治療主要為對癥綜合治療，首先使患者盡早脫離現場。皮膚接觸中毒者應清除污染衣物，并用肥皂水、清水清洗皮膚黏膜以防毒物繼續吸收；眼睛接觸中毒者應用大量清水沖洗眼睛至少15分鐘；口服中毒者應避免催吐。若食入不久，可考慮洗胃，但必須注意呼吸道的保護，以避免引起吸入性肺炎［4］。吸入性中毒者應嚴密監測呼吸情況，如出現咳嗽或呼吸困難應立刻給予100%氧氣并測碳氧血紅蛋白濃度，同時保持呼吸道暢通，糾正和改善缺氧，給予鼻導管或用面罩，間歇正壓給氧，必要時行氣管插管或氣管切開給氧，迅速提高體內氧分壓，并及時作血氣分析動態觀察。治療上應早期給予足量、短程的腎上腺度質激索以抗炎、抗過敏，降低毛細血管通透性也至關重要，有作者認為對化學性肺水腫急性期使用可降低病死率［3］。此外，合并光氣中毒應防治肺水腫，合并CO中毒應用高壓氧治療，血壓低時慎用腎上腺素，因二氯甲烷中毒時可使心肌對兒茶酚胺敏感性增加從而加重心律失常［4］。同時，早期聯合運用強有力的抗生素控制肺部感染也是搶救成功的關鍵［3］。由此提醒進行有毒有害作業的崗位，一定要加強職業病防治的宣傳教育， 普及職業病防治知識。加強勞動者的自我保護意識，一旦中毒，及早救治［5］。根據有關資料顯示，還應特別注意其特征性的影像學表現即第四腦室周圍腦組織的對稱性損害的診斷價值，可能有助于早期診斷與及時治療［4］。

參考文獻

［1］ 李凡，馮連元，王雪笠. 慢性二氯甲烷中毒二例報告. 華北國防醫藥，2008，20（3）：57

［2］ Title L M，Cummings P M，Giddens K，et a1.Oral glucose loading a cutely attenuates endothelium-dependent vasodilation in healthy adults without diabetes：an effect prevented by vitamins C and E［J］.J Am Coll Cradiol，2000，36（7）：2185-2191.

［3］ 楊渤生，洪一飛，林航. 急性二氯甲烷重度中毒1例報告. 職業衛生與應急救援，2000，18（2）：101

［4］ 宋秀娟，檀國軍，劉春燕等. 二氯甲烷中毒患者四例的臨床及影像學特點. 中華神經科雜志，2007，40（5）：335-336

季度履職報告范文第2篇

【摘要】 目的： ：研究高濃度棕櫚酸對肝細胞糖皮質激素受體α亞型（GRα）表達的影響。方法： 用含有10%小牛血清的低糖DMEM培養基培養正常肝細胞株L02。1.0×105細胞接種到6孔板中，并用含有200 mmol/L棕櫚酸的低糖DMEM培養基培養72 h，24 h換液1次，用實時熒光定量PCR進行定量分析GRαmRNA。結果： 高濃度棕櫚酸培養72 h后，肝細胞內GRαmRNA水平是對照組（用含10%、不含脂肪酸牛血清白蛋白的低糖DMEM培養基培養72 h）的1.67倍。結論： 高濃度棕櫚酸可以刺激肝細胞GRα上調表達。

【關鍵詞】 受體 糖皮質激素 代謝綜合征X 肝細胞 棕櫚酸類

代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是一組代謝紊亂性疾病的總稱，各種原因引起的糖皮質激素增多癥或應用糖皮質激素治療都可能出現與MS相似的臨床表現。Liu等[1]發現db/db糖尿病小鼠肝細胞糖皮質激素受體α亞單位（GRα）水平明顯增加，同時發現高濃度葡萄糖上調體外培養原代肝細胞GR表達，在肥胖、MS、糖尿病等疾病狀態下，肝臟GR表達水平上調，本研究通過體外肝細胞培養及實時熒光定量的方法，研究高濃度棕櫚酸對肝細胞GRα表達的影響。

1 材料與方法

1．1 實驗材料

RNAiso Reagent、SYBR Premix Ex Taq購自天泰生物有限公司，RevertAidTM First Strand cDNA synthesis kit購自晶美生物有限公司，油酸、棕櫚酸購自Sigma公司。低溫高速臺式離心機、電泳儀、PCR儀、熒光定量PCR儀。

1．2 實驗方法

1．2.1 細胞培養 L02正常肝細胞株用含10%小牛血清的DMEM培養基培養，當細胞生長至80%融合時，傾去培養液，用0.25%胰蛋白酶（含0.02 % EDTANa2）消化，以1∶2傳代培養，采用生長融合成單層的細胞。按1.0×105個細胞接種于6孔板中，按下述實驗分組對細胞進行刺激，24 h換液1次。在下述條件刺激72 h后，1 ml/孔RNAiso Reagent 提取細胞總RNA，瓊脂糖凝膠電泳鑒定所提取RNA的完整性。應用紫外分光光度法確定RNA 的濃度。細胞總RNA-80 ℃保存，用于后續實驗。

1.2.2 實驗分組 對照組（NG）：正常濃度葡萄糖（5.56 mmol/L）；牛血清白蛋白組（BSA）：10%牛血清蛋白（不含脂肪酸）。高濃度游離棕櫚酸組（OP）：含100 mmol/L油酸及100 mmol/L棕櫚酸，配制方法參見文獻[2]。

1．2.3 逆轉錄生成cDNA 按照RevertAidTM First Strand cDNA synthesis kit試劑盒說明書對細胞總RNA（4 μg）進行逆轉錄反應，制備cDNA模板，用于熒光定量PCR。

1．2.4 標準曲線制定和PCR測定 根據文獻報道合成引物。P1：5’- CTTACTgCTTCTCTCTTCAgTTCCT -3’， P2：5’-gCAATAgTTAAggAgATTTTCAACC-3’。熒光定量PCR測定各組糖皮質激素受體mRNA水平，反應體系：SYBG Premix Ex TaqTM 10 μl，上下引物各0.4 μl，模板1 μl，dH2O 8.2 μl；反應條件：95 ℃3 min，95 ℃ 10 s，51 ℃退火10 s，72 ℃ 10 s，50 個循環。

1．2.5 GR基因標準品的制備 用紫外分光光度計對上述回收產物進行定量，倍比稀釋得到102～107七個數量級的標準品，用于制作標準曲線。純化參照基因（ABL）標準品的制備：用紫外分光光度計對上述回收產物進行定量，倍比稀釋，得到10～105五個數量級的標準品，用于制作標準曲線。

1．3 統計學分析

采用SPSS 11.0軟件對實驗結果進行分析，計量資料以(x±s)表示，多組資料比較采用方差分析，兩兩比較采用最小顯著差異法。P

2 結果

2．1 提取總RNA及初步鑒定

通過瓊脂糖凝膠電泳法對人肝細胞總RNA進行鑒定，電泳圖3條帶完整（見圖1），分別為28 s、18 s、5 s。

2．2 RTPCR擴增GR基因

以逆轉錄cDNA為模板、P1和P2為引物進行PCR擴增，擴增產物經1.0% 瓊脂糖凝膠電泳后顯示出一條大小約為200 bp的DNA條帶，與預計目的基因片段大小相符。以純化參照基因ABL為模板，相應上下引物進行PCR擴增，擴增產物經1.0% 瓊脂糖凝膠電泳后顯示出一條大小約為100 bp的DNA條帶，與預計目的基因片段大小相符。見圖2。

2．3 熒光定量PCR檢測結果

GR表達水平以GR與ABL濃度的比值（GR/ABL）表示。對照組與牛血清白蛋白組之間的差異并不明顯（GR/ABL分別為31.8和49.4），兩者之間GR的表達水平差異無統計學意義（P=0.159）。高濃度游離棕櫚酸組GR受體表達水平（GR/ABL為82.7）明顯高于對照組及牛血清白蛋白組，差異具有統計學意義(P＜0.05），圖3。

2．4 標準曲線

以102～107拷貝的純化GR基因作為標準制備標準曲線，每個標準兩個復管，結果顯示重復性較好；對該標準曲線（圖4）進行分析，顯示其擴增效率良好（1.885）。以101～105拷貝的ABL作為標準作標準曲線，每個標準兩個復管，結果顯示重復性較好；對該標準曲線（圖4）進行分析，顯示其擴增效率良好（1.910）。

2．5 擴增產物特異性

對標準及樣品的擴增產物進行95 ℃～37 ℃（以每0.2 ℃/s的速率降溫）溶解曲線分析，發現標準及樣品的溶解曲線均為單峰，且峰值單一，說A.對照組，B.牛血清白蛋白組，levels in 3 different groups明反應特異性較好（圖5）；對標準及樣品的溶解溫度進行分析，顯示GR標準Tm值為83.01，樣品Tm值與其接近，說明樣品與標準擴增產物一致；對標準及樣品的溶解溫度進行分析，顯示參照基因ABL標準Tm值為82.84，樣品Tm值與其接近，說明樣品與標準擴增產物一致；GR基因與參照基因ABL擴增產物經1 %瓊脂糖凝膠電泳，顯示其長度分別為預期的200 bp和100 bp，無引物二聚體出現。3 討論

人類GR屬于核激素受體超家族成員，是一種配體依賴的轉錄活化因子。人類GR可分為α和β兩種亞型，兩者是GR基因同一轉錄產物通過不同的剪切方式剪切的結果，GRα表達水平受自身調控和外源性調控。GR α與糖皮質激素結合后可通過自身調控機制在mRNA和蛋白質水平下調節自身表達[3]；GRβ通過與α亞型形成六聚體參與GRα的表達調控[4，5]。肥胖及代謝綜合征糖皮質激素生物效應紊亂與糖耐量異常和胰島素抵抗相關[6，7]，而且是發生2型糖尿病的危險因素[8]。肝臟特異性GR基因敲除小鼠以及肝臟GRα拮抗劑的應用均表現為糖異生異常[9，10]。此外，Herzig等[11]研究發現肝臟特異性缺失GRα可解除其對Hes1基因表達的抑制作用而改善肝脂肪變性的情況，減少甘油三酯在肝臟異常潴積。由此可見，GR在調節肝臟糖及脂肪代謝方面具有重要的作用，維持其正常表達水平有可能對改善肥胖、MS、糖尿病等代謝性疾病的糖脂代謝異常具有重要意義。

目前，關于在肥胖、MS、糖尿病等代謝性疾病中GRα表達水平的研究并不多，研究結果尚存在爭議。對于肥胖、MS、糖尿病等代謝性疾病中有高濃度游離脂肪酸已經達成共識，游離脂肪酸是否對GRα表達水平有影響尚不清楚。本研究通過高濃度游離棕櫚酸刺激體外培養的正常肝細胞株L02，結果顯示其GRα mRNA水平升高。研究發現，2型糖尿病動物模型db/db小鼠肝臟GRα在mRNA及蛋白質水平均明顯高于db/+對照小鼠，并認為這與該動物模型的2型糖尿病表型相關[12]；并發現在體外，高濃度葡萄糖可刺激肝細胞GRα表達水平升高，還證實抑制肝臟GR表達有利于改善飲食引起的肥胖及胰島素抵抗[12]，Zucker（fa/fa）大鼠肝臟GRα mRNA水平也明顯升高[13]。然而，Brake等[14]研究顯示高脂飲食3周及20周對大鼠肝臟GRα表達水平沒有影響。

本研究結果顯示高濃度棕櫚酸刺激體外培養的正常肝細胞株GR mRNA水平升高，但高脂飲食或高游離脂肪酸血癥對肝臟GRα表達的影響需要進一步深入的研究。

參考文獻

[1]Liu YJ，Nakagawa，Y Wang Y，et al.Increased glucocorticoid receptor and 11betahydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression in hepatocytes may contribute to the fiahenotype of type 2 diabetes in db／db mice[J]．Diabetes，2005(54)：32-40．

[2]Cousin SP，Hugl SR，Wrede CE，et a1．Free fatty acidinduced inhibition of glucbse and insulinlike growth factor I-induced danxyribonucleic acid synthesis in the pancreatic betacell line INS1[J]．Endocrinology，2001(142)：229-240．

[3]Okret S，Dong Y，Brormegard M，et al.Regulation of glucocorticoid receptor expression[J].Biochimie，1991(73)：51-59．

[4]Oaktey RH，Jewell CM，Yudt MR，et a1．The dominant negative activity of the human glucocorticoid receptor beta isoform specificity and mechanisms of action[J].J Biol Chem，1999(274)：27857-27866.

[5]Oakley RH，Sar M，Cidlowski JA.The human glucocorticoid receptor beta isoformexpression，biochemical properties，and putative function[J].J Biol Chem，1996(271)：9550-9559．

[6]Kusunoki M，Cooney GJ，Hara T，et al.Amelioration of highfat feedinginduced insulinresistance in skeletalmuscle with the antiglucocorticoid[J].Diabetes，1995(44)：718-720．

[7]Whorwood CB，Donovan SJ，Flanagan D，et a1．Increased glucocorticoid receptor expression in human skeletal muscle cells may contribute to the pathogenesis of the metabolic syndrome[J].Diabetes，2002(51)：1066-1075.

[8]Albei L，Girola A，Gilardini L，et al.Type 2 diabetes and metabolic syndrome at'e associated with increased expression of 1 1betahydroxysteroid dehydrogenase I in obese subjects[J].Int J Obes(Lond)，2007(31)：1826-1831．

[9]Jacobson PB，Geldern TW，Ohman L，et al.Hepatic glucocorticoid receptor antagonism is sufficient to reduce elevated hepmic glucose output and improve glucose control in animal models of type 2 diabetes[J].J Pharrnacol Exp，2005(314)：191-200.

[10]Opherk C，Tronche F，Kellendonk C，et al.Inactivation of the glucocorticoid receptor in hepatocytes leads to fasting hypoglycemia and ameliorates hyperglycemia in streptozotocininduced diabetes mellitus[J].Mol Endocrinol，2004(18)：1346-1353.

[11]Lemke U，KronesHerzig A，Diaz MB，et al.The glucocorticoid receptor controls hepmic dyslipidemia through Hesl[J].Cell Metab，2008(8)：212-223．

[12]Liu YJ，Nakagawa，Y Wang Y，et al.Reduction of hepatic glucocorticoid receptor and hexose6phosphate dehydrogenase expression ameliorates dietinduced obesitv and insulin resistance in mice[J].J Mol Endocrinol，2008(41)：53-64.

季度履職報告范文第3篇

監事會“負最終責任”

近年來，監管機構先后頒布了一系列關于董事履職盡職要求的規定。《上海證券交易所上市公司董事選任與行為指引》對董事的選任與考評作出了明確規定；銀監會《銀行業金融機構從業人員職業操守指引》，對提高銀行董事、高級管理人員的職業道德和業務素質提出了明確要求；尤其是2010年底，銀監會了《商業銀行董事履職評價辦法》，對規范董事履職評價工作提出了明確具體的要求，提出“商業銀行董事履職評價應當充分發揮監事的作用，監事會對董事履職評價工作負最終責任”。

銀監會董事履職評價辦法頒布后，民生銀行根據董事會和監事會的不同職責，對董事履職監督評價工作進行了職責分工和界定，由監事會負責對董事履職評價的最終結果。為此，監事會把對董事履職監督評價作為重點工作之一，首先著手進行建立完善相關制度的準備，組織監事對銀監會辦法進行深入研究分析，同時廣泛走訪同業銀行監事會，交流探討履職監督工作方法；在此基礎上，結合監事會自身近年來開展的對董事履職監督工作的實踐，重新修訂完善了監事會對董事履職監督評價辦法及實施細則。新辦法主要從監督評價程序、評價方法、評價結果及運用等方面進行規范和細化，為監事會開展董事履職監督工作提供了制度保障和規范指導。

“量身定制”董事履職檔案

董事會在公司治理中處于核心層面。民生銀行董事會機構強大，高效運行，在銀行的戰略管理、風險管控、績效管理等方面發揮核心作用。由于董事人數較多，董事履職活動相對頻繁復雜，要做好對董事履職情況的監督，必須做好基礎性工作。

根據履職監督工作需要，監事會不斷探索并逐步建立完善了董事履職檔案。一是根據銀監會辦法要求，在監事會對董事履職監督實施細則中以表格形式明確了董事履職檔案的內容，主要包括董事參加董事會會議、董事會專門委員會會議和股東大會的出席情況、發表意見和表決情況，以及董事參與課題研究及調研情況等內容。二是根據董事會成員結構，即股東董事、獨立董事、執行董事的重點職責，并按照每位董事擔任董事會專門委員會委員的情況，區分并細化對各位董事的履職要求，為每位董事“量身定制”不同的履職檔案，如對獨立董事和董事會專門委員會召集人增加“到本行工作情況”等內容。三是及時整理并定期核對檔案資料。搜集整理董事履職資料的日常工作由監事會辦事機構具體負責，由相關工作人員每季度調閱各位董事履職活動記錄，包括董事參加各類會議的會議記錄、紀要，董事參加培訓情況以及獨立董事到民生銀行工作記錄等資料，整理編制董事履職檔案，并通過半年度統計、年末匯總，與董事會辦事機構和董事本人核對有關信息等環節，初步建立了較為完整的董事年度履職檔案。作為董事履職活動的真實反映，履職檔案為監事會對董事履職情況做出客觀、公正、獨立的評價打下了堅實的基礎。

主客觀結合、量化評價

為綜合評價董事年度履職情況，民生銀行監事會主要采取主、客觀評價相結合，并量化評價標準的方式，對董事年度履職情況做出綜合評價。其中，客觀評價占70%，主觀評價占30%。客觀評價主要以監事會日常監督建立的董事履職檔案為基礎，年末匯總形成董事年度履職情況表，主要包括每位董事年度參加各類會議的出席率、會議發言和提出建議情況，參加考察調研和提出專業報告情況以及獨立董事坐班情況等項目，并按照不同權重設置各項指標的分值，匯總計算出客觀評價得分。主觀評價為每年度末監事會組織董事對本人年度履職情況實行自我評價和對其他董事履職情況進行互評的方式，綜合了解董事的評價意見。監事會向每位董事發放年度履職情況測評表，要求其對本人和其他董事就董事履行忠實義務、勤勉義務的情況作出客觀公正的評價。

2010年，對董事履職情況進行量化評價的做法開始試行。經不斷改進完善，目前該套評價指標內容相對全面，評價標準比較清晰，實施效果較好，使以往局限于宏觀抽象的董事履職評價工作有了量化的評價依據和標準，監督評價真正做到了有章可循、有的放矢。

推動評價結果落到實處

民生銀行監事會通過對董事履職情況進行日常監督、年中評價和年末匯總，形成不同階段的評價結果。具體為：根據日常持續監督情況，如發現個別董事履職不夠勤勉或存在其他問題，及時向董事會和董事發出監督提示函，督促相關董事及時改進；每年上半年工作結束后，對董事半年度履職情況作出階段性評價，并向董事會和董事發出半年度董事履職情況通報，對個別履職不夠到位的董事，如存在親自出席會議較少等情況進行書面提示，督促董事予以改進，認真履行職責；年度末，監事會根據對董事年度履職的主觀和客觀評價得分，計算得出每位董事年度履職綜合得分，并根據相關標準，對董事年度履職評價結果分為“稱職”、“基本稱職”和“不稱職”三個級別。如果個別董事行為有違反法律法規或公司章程規定，以及年度履職為“基本稱職”和“不稱職”的情況，監事會將會同董事會對該董事進行誡勉談話，并提出相關整改意見或罷免建議。就監督工作實際情況來看，目前尚未出現“基本稱職”和“不稱職”的評價結果。

近年來，民生銀行監事會對董事履職監督評價結果都能及時與董事會和董事本人“見面”，一方面使董事及時了解監事會的監督工作動態以及自身的履職情況，督促其改進提升履職能力；另一方面也加強了監事會與董事會的工作聯系和溝通，共同促進董事更加認真履行公司章程賦予的職責；監事會通過實施有效監督、形成評價結果、推進結果運用，切實將對董事履職的監督評價落到了實處。

季度履職報告范文第4篇

初步形成常委會代表工作格局，為進一步發揮好代表主體作用完善了機制，夯實了基礎

本屆以來，在歷屆市人大常委會努力探索實踐的基礎上，常委會進一步完善相關制度機制，基本形成了由常委會統一領導，各專門委員會、工作委員會及各部門分工負責，人事代表工委統籌組織協調，市與區縣、鄉鎮人大和社區（街道）人大代表聯絡室上下聯動，人大代表踴躍參與的代表工作格局。

常委會對代表工作進行統一領導，將之作為常委會工作的重要組成部分和基礎性工作，緊緊圍繞市人大及其常委會的工作重點，明確代表工作要求。本屆以來，修訂了代表法實施辦法、代表議案規定、代表書面意見規定等地方性法規，制定、完善了代表聯系人民群眾制度、常委會組成人員聯系代表制度、代表書面意見督辦制度、代表專題調研制度、代表履職學習制度、代表參與制度等，統一部署代表集中視察、主任會議督辦、代表履職經驗交流等各項工作。

各專門委員會、工作委員會及各部門分工負責落實具體工作，形成代表工作合力。各專門委員會、工作委員會結合工作重點，發揮各自的專業優勢和工作特點，為代表廣泛、深入、全面、積極地參與工作搭建平臺，真正將代表當作“主角”而不是“點綴”，邀請代表參加常委會立法、監督、調研等各項工作；認真辦理代表提出的議案和書面意見，研究并汲取代表提出的真知灼見，保護好代表履職的積極性，發揮好代表的主體作用；為代表履職提供支持和服務，增強代表履職針對性和實效；常委會工作部門根據各自的職責，從經費保障、信息服務、學習組織、會務安排、后勤服務、意見傳遞、安排參與等多方面為代表知情、參與活動、依法履職創造條件、提供服務保障。

人事代表工委根據代表工作機構的職責要求，將為代表履職提供服務保障作為自身工作的“生命線”。在常委會的領導下，認真做好統籌組織協調工作，按照常委會的要求，謀劃和組織好需要多個委員會和部門通力合作的活動，保持與代表的聯系溝通，加強同各委員會和部門的協調，保障代表履職活動有序開展。

市與區縣、鄉鎮人大和社區（街道）人大代表聯絡室上下聯動，夯實代表工作基礎，深化代表履職效果。開展市人大代表聯系區縣人大代表、區縣人大代表聯系鄉鎮人大代表，社區（街道）代表聯絡室和鄉鎮人大為轄區內各級人大代表聯系人民群眾服務，為代表密切與人民群眾聯系的政治要求轉化為法定義務提供保障；各區縣人大常委會、鄉鎮人大和各社區（街道）代表聯絡室積極發揮貼近基層、貼近實際、貼近群眾的優勢，豐富代表小組活動內容，組織安排代表專題調研、代表聯系社區等活動，使代表活動深入基層，更為扎實有效。

代表踴躍參與、積極履職，有效發揮代表主體作用，是常委會代表工作格局的出發點和歸宿。五年來，代表共提出了157件議案和4957件書面意見；3000多人次代表參加專題調研，形成106篇有情況、有分析、有可行性意見和建議的調研報告；共有4萬多人次代表參加了常委會、各專門委員會和區縣人大組織的視察、調研、執法檢查、聽證會、論證會、座談會等履職活動。2010年以來，代表每年集中開展兩次聯系社區活動，反映了數千條群眾訴求，并積極推動有關問題的解決落實。

常委會代表工作格局對常委會代表工作水平的提高起到了非常大的推動作用，為代表積極依法履職創造條件，有力保障了代表履職活動的有序開展；廣大代表的履職意識不斷增強、履職能力不斷提高，也促進了市人大常委會職能作用的有效發揮。

“全覆蓋”設立社區（街道）人大代表聯絡室，進一步保障和深化代表密切聯系人民群眾

隨著我國民主政治建設的推進，人大代表參與國家事務管理的影響力越來越大，人民群眾對人大代表的要求和期待也越來越高。人大代表能否全面深入地了解社情民意，能否深入基層積極依法開展履職活動，是開展代表工作非常重要的著力點。從2004年開始，本市先后有12個區在社區（街道）探索建立代表聯絡服務機構。市委高度重視在本市社區（街道）設立代表聯絡服務機構工作，2010年12月24日正式批復了市人大常委會黨組的報告，同意在全市統一設立社區（街道）人大代表聯絡服務機構。2011年4月，市人大常委會下發《關于推進和規范本市社區（街道）設立人大代表聯絡服務機構的實施意見》，明確了人大代表聯絡室的性質和職責。2011年6月底，全市有社區（街道）建制的15個區99個社區（街道）全部統一掛牌設立了人大代表聯絡室，不僅從體制機制上填補了本市社區（街道）層面沒有代表工作機構的空白，進一步完善了常委會代表工作格局，也為各級人大代表閉會期間開展履職活動提供了可靠和規范的服務保障。截至2012年一季度，全市各人大代表聯絡室基本實現了人員配備、經費保障和場所配置“三落實”。一年多來，市人大常委會兩次組織召開本市社區（街道）人大代表聯絡室工作專題會議；舉辦了兩期代表聯絡服務機構負責人培訓班。

代表聯絡室的規范設立和有序運行，使人大代表在社區基層履職出現了可喜的“五個變化”：人民群眾找代表更便捷了，向政府職能部門反映問題的渠道更暢通了；代表履職的信息更多了，履職的底氣更足了；市人大代表與區人大代表的聯系更緊密了，市人大代表的議案和書面意見更貼近實際、針對性更強了；代表小組活動與社區中心工作結合更緊密了，社區（街道）經濟社會建設更有推力了；代表書面意見的辦理和反饋，更及時更有效了。

改進市人大常委會主任會議督辦代表書面意見工作，進一步督促解決落實代表提出的意見建議

本屆以來，市人大常委會不斷完善代表書面意見辦理的相關法規、制度和機制，積極創新主任會議督辦代表書面意見的方式。2009年以來，由原來一位分管副主任帶隊督辦幾件重點書面意見，改為由市人大常委會主任、各位副主任分別帶領相關委員會和提出書面意見的代表，到承辦代表書面意見數量較多的單位進行督辦，進而圍繞本市中心工作、常委會重點工作和代表、人民群眾普遍關心的熱點難點問題，聚焦部分專題進行督辦，不斷增強督辦的針對性和實效性。

季度履職報告范文第5篇

一、系統建立的總體思路

根據市工商局提出的以市場秩序為主軸，以信用分類和風險分級為兩線，以計算機支撐、經濟戶口管理和行政執法為基礎的網格化監管模式。昌平分局反復研討，大膽論證，初步形成了“固化一種模式，整合多項數據資源，建立雙重評價指標體系”的總體思路。“固化一種模式”即層級網格督導模式，7個一級網格、11個二級網格對78個三級網格層級督查。適時指導，以此提升網格責任人發現問題和解決一般性問題的能力。“整合多項數據資源”即對層級督查、12315投訴舉報、行政執法、市場主體網格監管等數據信息進行整合、分析。查擺出影響轄區市場秩序的突出行業、區域和具體網格，以此提升日常監管的針對性。“建立雙重評價指標體系”即確定工商監管職責范圍在內的轄區秩序問題存量指數和轄區秩序控制力指數兩項指標。問題存量指數由12315投訴舉報、層級督查、無照經營存量比、風險點存量比、等數據構成，客觀反映某個區域內的市場秩序問題狀況。秩序控制力指數主要由行政執法案件、市場主體網格監管(含問題發現率、處理率、巡查問題立案率)、層級督查整改情況等數據按照不同權重組成，作為對二級網格履職效能及秩序控制力評價的重要依據。

二、系統的功能作用及運行模式

(一)數據管理科學，真實性強

系統所有信息源除層級督查數據由一級網格責任單位手工錄入外，其他數據全部由金網系統下載導入，最大限度地減少了人為因素，既提高了工作效率又保證了數據的真實可靠。同時，層級督查數據由系統自動分配給各二級網格，二級網格即可通過各自權限掌握轄區市場監管情況，督促三級網格落實層級責任，整改反饋信息也將通過系統流轉到12315指揮調度中心。

(二)統計分析直觀，針對性強

系統具有強大的統計、查詢和匯總功能，根據設定好的項目指標可自動生成周預警、月情分析和季度評價報告。統計分析功能可以對投訴舉報、層級督查發現問題種類、行業分布、區域分布、趨勢狀況等進行圖表分析，比較直觀地顯現影響轄區秩序各類問題的情況，可以作為分局領導決策的重要參考。

(三)工作預警明確，指導性強

工作預警是由一級網格結合各自職能，依據相關數據對二、三級網格工作完成情況、工作進度、工作質量等進行提示、預警，通過系統適時預警通知書，告知其存在問題、整改內容和反饋時限，有理有據、事實清楚、便于基層執行。

三、系統運行取得的成效

系統的運行促動了五項機制的深化與完善，對分局總體工作順利開展起到了積極的作用。

(一)固化層級督查機制。注重問題發現，全面掌握了監管風險隱患

以監督科、合同科、商廣科、市場科、消保科、食品科、經檢科為一級網格，各工商所為二級網格。具體責任人為三級網格。以每個月為一個督查周期，根據各自監管職責對基層工商所查出的監管風險點進行實時督查。督查內容包括市場管理、知識產權、消保維權、食品安全、主體監管、廣告監管、合同監管、經濟檢查8大類64項監管事項以及12315投訴舉報辦理情況。通過層級督查，不僅檢驗了各基層網格責任人日常巡查質量，也為分局決策層全面具體地掌握轄區監管情況奠定了基礎。

(二)健全風險預警機制，注重問題篩查，實現了違法行為的精確打擊

系統通過對一級網格督查信息的匯總和12315申訴舉報信息的整合。對轄區內影響市場秩序的突出問題進行全面篩查。同時，按照風險行業對應的一級網格、風險區域對應的二級網格、具體風險點對應的三級網格分層級進行實時預警，適時發放預警通知書，初步實現了監管風險的實時監控、實時糾錯、實時處置。此舉不僅提高了各級網格主動查找監管風險的積極性，還有效促動了職能部門聯合執法，實現了對高風險行業的整治規范和違法行為的精確打擊。

(三)深化工作會商機制，注重長效監管措施制定，促進了轄區市場秩序控制力全面提升

對于在轄區范圍內帶有普遍性，僅靠二、三級網格無法實現有效控制的區域性和行業性風險隱患，昌平分局通過局務會、局長辦公會集體會商。2009年，針對極易引發群訪群訴的預付費消費行為，分局進行了深入分析和大量調研，制定了相關工作方案，將信息備案、主體承諾、店堂公示、合同管理等納入其中。有效地降低了此類服務的消費糾紛。同時，對于城鄉接合部違章建筑和拆遷范圍內經營用房無法取得場所證明、環保衛生等審批手續的問題，展開了深度剖析，擬定了防范措施，還邀請區政法委、綜治辦等研究座談，以利于推動整治活動的開展，實現基層監管的有的放矢。

(四)強化效能監察機制，注重問題整改追蹤，確保了監管風險防范效粟

通過系統的“效能追蹤”模塊。監察部門可以實時查詢各級網格的督查信息，并有針對性地對同一級網格進行實地督察，確保了層級督察工作的客觀性、真實性，為轄區經濟秩序科學評價奠定了基礎。同時，分局還將二、三級網格各類問題的整改情況納人效能監察重點，對各單位高風險隱患案件辦理情況進行追蹤回查，此舉有效地激發了二、三級網格解決問題、控制問題的積極性和主動性，確保了轄區市場秩序的進一步好轉。

(五)完善績效考核機制，注重部門責任追究，提升了干部的履職意識