骨質疏松的癥狀表現

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骨質疏松的癥狀表現范文第1篇

隨著科技發展及生活水平的提高，人均壽命越來越長，骨質疏松發病率也呈上升趨勢。骨質疏松癥是發達國家最重要的公共健康問題之一，也是發展中國家一個愈來愈突出的問題。歐美國家報道，30％的婦女和12％的男性在一生中會發生骨質疏松性骨折。骨質疏松并不是一個新問題，它一直存在，骨質疏松的嚴重并發癥骨折也常在我們生活中發生，只是我們沒有充分地認識它。

我們常說骨質疏松是一個靜悄悄的疾病，因為在早期，它常無明顯的表現，不引起大家的重視。而嚴重的骨質疏松常導致骨折，其結果輕則影響中老年患者的生活質量，重則導致過早死亡。其實，骨質疏松是可以預防和治療的。下面我和大家談談骨質疏松的防治問題。

什么是骨質疏松

骨質疏松癥是由于各種原因導致骨量減少，骨的細微結構發生改變，由此導致骨折的一種全身性骨骼疾病，對人的健康危害很大。它和糖尿病、高血壓一樣，是中老年人的一種常見病。

人為什么會發生骨質疏松

骨骼和人身體的其他器官一樣，需要新陳代謝，包括兩個過程，骨吸收和骨形成。從出生開始，骨骼不斷生長，主要以骨的形成為主；隨年齡增長至30～35歲左右，生長趨于基本穩定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量達到最高值(也叫骨峰值)。以后，隨年齡增加(尤其是婦女在絕經后更為明顯)導致內分泌變化和一些外界因素影響，骨代謝發生負平衡，骨吸收逐漸大于骨形成，使骨量逐漸丟失，骨的結構發生退行性改變，造成不同程度的骨質疏松。

骨質疏松癥按病因分為原發性，繼發性和特發性3類。中老年朋友常患的骨質疏松多屬于原發性。原發性骨質疏松的病因復雜與內分泌功能紊亂、營養障礙、缺少活動鍛煉及遺傳因素等均有關。

內分泌功能紊亂

內分泌在骨代謝中發揮著重要的作用，骨吸收和骨形成的過程受多種激素的調節。雌激素減少一直被認為是原發性骨質疏松癥發生的重要原因。原發性骨質疏松癥的患者中絕經后的婦女占了1／3至1／2，而且近年來通過對男性原發性骨質疏松癥患者的研究發現，睪酮(即男性激素)對骨的作用也主要通過雌激素介導，即睪酮可在一種酶的作用下轉化為雌激素，因而提示雌激素減少在男性原發性骨質疏松癥的發生過程中亦發揮著重要的作用。雌激素可通過多種途徑影響骨代謝，它通過影響調節鈣的激素(甲狀旁腺激素、1,25一二羥維生素D及降鈣素)而發揮骨代謝調節作用：同時它可直接作用于骨骼的成骨細胞和破骨細胞，故絕經后雌激素的減少將導致骨質疏松的發生。

甲狀旁腺激素(PTH)是維持體內血鈣濃度正常的重要激素之一，一些原發性骨質疏松癥患者的血PTH異常升高，可促進骨吸收。降鈣素為另一重要的調節鈣磷代謝的激素，它可直接作用于骨骼破骨細胞上的降鈣素受體，抑制破骨細胞的數量和活性，絕經期后女性降鈣素水平降低從而使抑制骨吸收的因素減弱而促進骨質疏松的發生。

營養障礙

由于胃腸吸收功能減退等各種原因，老年人可發生各種營養障礙。鈣的攝入不足是主要的表現，蛋白質不足也可引起骨生成障礙，但攝入過量的蛋白質則可使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。老年人還可由于各種原因導致維生素D的代謝障礙，血中活性維生素D顯著減少，促使腸鈣吸收不良，進而導致骨質疏松。

活動減少

適當的運動能促進性激素分泌和鈣吸收，阻止骨量丟失，增加骨密度。老年人的活動減少可直接影響骨代謝，而且戶外活動的減少還將導致日照缺乏、胃腸功能障礙等，進一步加重營養障礙，間接導致骨質疏松。

遺傳因素

白種人及黃種人較黑人容易發生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松的發生率比矮胖者高，提示遺傳因素在骨質疏松發病中的作用。另外，母親有骨質疏松，其子女也較易患骨質疏松。

易患骨質疏松的危險因素

骨質疏松的危險因素包括不可改變的因素如人種(亞洲人或白色人種易患)、老齡、女性絕經及母親骨質疏松家族史等，另外可改善的因素有體重過低、性激素低下、過度飲酒、吸煙、喝咖啡和碳酸飲料等，體力活動缺乏，飲食中鈣和／或維生素D缺乏，有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物史等。我們可以通過改善以上的一些因素而使自己罹患骨質疏松的可能性降低。

骨質疏松有什么表現

骨質疏松癥為逐漸發生的疾病，早期患者常無癥狀或癥狀輕微，隨著骨量丟失加重，患者常可出現以下的表現：①疼痛：是骨質疏松癥最常見的癥狀，但這種疼痛無特異性，常以腰背痛多見，也可以表現為肌肉關節疼。當出現脊柱壓縮變形，身體前屈時，腰背肌肉為了糾正脊柱前屈，經常處于收縮狀態，導致肌肉疲勞甚至痙攣，也可產生疼痛。當出現新發生的胸腰椎壓縮性骨折時，可產生劇烈的疼痛，若壓迫脊神經可產生相應的神經受壓癥狀，如四肢發麻。②身長縮短、駝背：主要是由于骨質疏松導致脊椎壓縮性骨折，每椎體可縮短2毫米左右，身長平均可縮短3--6厘米。③骨折：是骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥，常見椎體骨折及髖部骨折。嚴重影響老年人的生活質量。④呼吸功能下降：胸，腰椎壓縮性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受損而出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。有些患者會由于以上的癥狀而就診呼吸科。

確定是否存在骨質疏松需做什么檢查

要想了解骨骼代謝的狀況可進行骨密度(BMD)和骨代謝生化指標的測定。骨密度可反映當前骨代謝狀況，是診斷骨質疏松癥的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義，一般各大醫院均可檢測。骨密度檢測采用雙能×線吸收法，無痛苦，對人體基本無害，做骨密度所承受的射線比照胸片還少，是中老年朋友了解自己是否有骨質疏松的一個主要措施。

如何預防和治療骨質疏松

目前對骨質疏松防治的認識存在很多誤區，很多人都認為只要補充足夠的鈣和維生素D，就可以防止骨質疏松的發生，甚至治療骨質疏松。其實不然，補鈣和維生素D只是防治骨質疏松的最基本措施，當發生骨質疏松后，單純補鈣和維生素D是不能達到療效的，需要同時使用治療骨質疏松的其他藥物。

預防措施

由于一個人骨峰值的高低對其

以后是否罹患骨質疏松有很大的影響，故預防應從小就開始。

1，保持合理均衡的飲食：富含鈣和維生素、低鹽及適量蛋白質的飲食有助于防治骨質疏松。攝入足量的鈣是維持骨量、減少骨丟失，降低骨折發生危險性的基礎。我國膳食中的鈣量常低于需要量，故應進食富含鈣質的食品，如牛奶，豆制品、海產品等，不足的部分以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣800―1000毫克／日，維生素D的日攝入量為200--400國際單位。

2，運動：適量運動，尤其是適量的負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失：運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助于防止跌倒而減少骨折的發生。

3，糾正不良生活習慣：如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D和鈣劑的吸收和利用。

4，避免應用誘發骨質疏松的藥物：如糖皮質激素、抗癲癇藥、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。有長期使用這些藥物的人群應定期做骨密度測定了解骨代謝情況。

5，防止跌倒：跌倒常為發生骨折的直接原因，對于有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

藥物治療

目前抗骨質疏松癥的藥物種類較多，作用機制也各不相同，根據抗骨質疏松癥藥物的主要作用機理可將其分為基礎藥物、抑制骨吸收劑和促進骨形成劑3類。

1，基礎用藥：鈣劑和維生素D是治療骨質疏松的最基本藥物。鈣是骨骼形成所必需的一種微量元素，補充足夠鈣劑的目的不僅在于糾正骨吸收和骨形成過程中的負鈣平衡，還是保證骨量提高的物質基礎。骨質疏松癥患者鈣的攝入量應當為元素鈣1000--1500毫克／日；但我國營養學調查表明，成人的實際鈣攝入量僅為400～500毫克。臨床上可供選擇的鈣劑很多，它們在腸道吸收率大致接近，但所含元素鈣不同，其中元素鈣含量最高的是碳酸鈣，為40％，其他常用的鈣劑檸檬酸鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣的元素鈣含量分別為21％、13％和9％。鈣劑的不良反應少，常見的有胃腸道刺激癥狀、便秘等。

維生素D可以促進腸鈣吸收與尿鈣的重吸收，促進鈣鹽在骨基質內沉積，同時它還能夠調節神經肌肉組織的協調性。因此，它在骨量累積過程中有突出的作用，還有一定的預防跌倒、減少骨折發生的作用。在骨質疏松癥患者中常存在維生素D缺乏現象，補充維生素D必不可少。如果存在維生素D羥化酶活(如年老、肝腎功能不全等)，則宜補充活性維生素D制劑，如骨化三醇、阿法骨化醇等。補充活性維生素D應注意定期復查血鈣濃度，防止高鈣血癥。

2，抑制骨吸收藥物及骨形成促進劑

抑制骨吸收藥物主要有雙膦酸鹽，降鈣素，雌激素和選擇性雌激素受體調節劑，主要是通過抑制骨骼的破骨細胞形成或抑制破骨細胞的活性，從而抑制骨的吸收來減緩骨丟失，是目前治療骨質疏松癥的主要藥物。骨形成促進劑也用于治療骨質疏松，主要有甲狀旁腺激素和氟化物。但這兩類藥不同于前面的鈣劑和維生素D，這兩類藥的合理應用應在專科醫生的指導下進行，應用這些藥應和鈣劑、維生素D合用，才能達到最佳療效。

骨質疏松的癥狀表現范文第2篇

1、什么是骨質疏松癥？分為哪幾類呢？

骨質疏松是一種退行性疾病，被稱為“靜悄悄的非傳染性流行病”。雖然早在1885年歐洲病理學家Pommer就提出了骨質疏松的概念，但1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏松研討會上，才給骨質疏松一個明確的定義：骨質疏松癥是一種全身骨量減少，骨組織顯微結構改變，骨強度下降，骨脆性增加，容易導致骨折的全身骨骼退行性疾病。

骨質疏松癥有三種類型：

原發性骨質疏松癥：隨著年齡的增長而發生的一種生理性退行性的骨質疏松癥，就是常言所說的“人老骨脆”。

繼發性骨質疏松癥：由于其他疾病或藥物等因素所誘發的骨質疏松癥，如內分泌改變、糖尿病，長期應用強的松、地塞米松、考的松等糖皮質激素藥物，長期應用抗癲癇藥物等導致的骨質疏松。

特發性骨質疏松癥：多見于8―14歲的青少年或成人，多半有遺傳家族史，女性多于男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏松也屬于特發性骨質疏松。

2、骨質疏松癥的發病機理是什么？

骨骼是人體的支架和運動的杠桿，由外層皮質（骨密質）和內層松質（骨松質）組成。骨松質就是骨小梁，如同海綿，內有骨髓，它不斷地進行新陳代謝，即老骨不斷被吸收，新骨不斷生成。正常人大約35歲之前，骨生成多而骨吸收少，骨皮質不斷增厚，骨小梁變致密，骨骼發育到最強壯時期，達到一生中最高骨量。之后，由于破骨細胞的吸收增加，成骨細胞功能的衰減，骨吸收漸漸多于骨生成，也就是骨丟失和骨重建處于負平衡，骨皮質漸漸變薄，骨小梁漸漸變細甚至斷裂（實際上是一種“微骨折”），骨髓腔逐漸增大，逐漸就形成了骨質疏松。

3、引起骨質疏松癥的相關因素有哪些呢？

骨質疏松雖然是人體老化的自然現象之一，難道我們對就它束手無策了嗎？不是的。讓我們看看引起骨質疏松的相關因素中，哪些是人力無法改變的，哪些是人力能夠改變的，在遵循自然規律的前提下，發揮人的能動性去預防它，阻止它的快速發展，這是我們應該持有的正確態度。

無力改變的因素是：

（1）、性別：骨質疏松鐘愛女性。一是因為女性天生骨骼較小較輕，二是因為雌激素對骨代謝有保護作用，女性體內雌激素的少，可以加速骨吸收，因此就更容易發生骨質疏松。

（2）、年齡：這是不可抗拒的自然現象。

（3）、家族史：大量的研究已經證明，骨質疏松癥有明顯的遺傳性。

（4）、種族：身材高大的女性及亞洲女性有較高的患病率。

能夠改變的因素有：

（1）、吸煙和大量飲酒：煙酒可以導致性腺功能衰退影響鈣的吸收。

（2）、營養因素：俗話說：“錚錚鐵骨鈣當家”。長期低鈣飲食、挑食、節食、素食、對奶類制品不能耐受、長期飲用咖啡或濃茶的人，較易發生骨質疏松。

（3）、運動：骨骼需要抗衡地球引力而承受一定的壓力，使其變得強壯。例如制動臥床9個月，等于骨骼老化近10年。相反，過度運動也對骨骼有損害。

（4）、接受光照：光照使人體合成維生素D，它可以幫助鈣劑吸收。

4、骨質疏松有哪些臨床表現？

（1）疼痛。

這是骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重。

（2）身高變矮、駝背。

多在疼痛后出現。脊椎椎體的前部幾乎多為松質骨組成，而它又是身體的支柱，負重量大，尤其是脊柱的中段――第11、12胸椎及第3腰椎，更容易壓縮變形。我們常看到，人老了就變矮了，甚至“彎腰駝背”了，這都是骨質疏松造成的結果。

（3）骨折。

這是骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。

（4）呼吸功能下降。

本來老年人多數有不同程度的肺氣腫，脊椎壓縮性骨折造成胸廓畸形，可使肺活量和換氣量明顯減少，致使患者出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

5、骨質疏松的診斷方法有哪些呢？

1994年世界衛生組織研究小組提出了骨質疏松的診斷標準和診斷方法。退行性骨質疏松癥診斷一般并不困難。依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析即可判斷。其中部分患者無明顯癥狀，因此，骨量測定就顯得格外重要，再結合生物化學檢驗，就可以確診了。

6、骨質疏松癥防治的理念和建議有哪些呢？

（1）預防骨質疏松最正確的態度是“未雨綢繆”

骨質疏松不是一朝一夕形成的， 明智之舉是從幼年時就要注意強壯骨骼，35歲以后就開始有意識地去預防。女性尤其應該注意，不少中青年女性對時裝、化妝品、減肥的關注，遠遠超過對可能會發生的骨質疏松的關注，寧愿花時間去研究時裝和化妝品，卻不舍得拿出時間到大自然中活動活動，曬曬太陽，或者在家中搭配一些對補鈣壯骨有益處的飲食，以為骨質蔬松是老年人的事兒，離自己還遠著呢。事實并非如此。35歲以后，骨代謝開始呈現負平衡，骨吸收大于骨生成，45歲以上的女性最好每年測量一次骨密度，以了解自己的骨質情況，積極做好預防工作。

（2）治療骨質疏松的態度應該是“亡羊”急需“補牢”

如果已經發生了骨質疏松，不能聽之任之，不能讓“窟窿”繼續增大，盡力阻止骨折的發生。骨質疏松患者需要終身服藥：鈣劑、維生素D、抑制骨吸收的藥物如合成鮭魚降鈣素，或使用促進骨形成的藥物，女性患者可適量補充雌激素。用藥治療必須在醫生的指導下進行。

（3）飲食和運動永遠是防治骨質疏松的最佳良藥

實踐證明，長期臥床的老人盡管補充許多鈣和維生素D，但他們的骨質疏松照樣發展；宇航員的飲食中并不缺鈣，但他們在失重狀態下大量丟失鈣而造成的骨密度下降，需在返回地面很長時間才能恢復。這是因為戶外運動一方面可以接受光造、增加骨組織的血液循環和營養，另一方面適量的負重和運動可以刺激骨組織對攝入體內的鈣及其他礦物質的利用和吸收，保持骨骼健康。

骨質疏松的癥狀表現范文第3篇

【關鍵詞】 降鈣素；骨質疏松；診斷；治療

我院2010年5月至2012年3月收治的40例骨質疏松患者，采用降鈣素治療，取得良好效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組男12例，女28例；年齡54—72（平均61）歲。所有病人經X平片檢查，骨密度降低了25%以上，骨小梁減少及其間隙增寬，排除甲亢、甲旁亢、腎病、骨腫瘤或藥物引起的繼發性骨質疏松，近3個月未使用影響骨代謝藥物，無嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病。

1.2 診斷標準 參考世界衛生組織（WHO）推薦的標準進行，略有改動1。

因臨床骨密度檢測存在一定局限性，難以區分為原發性或繼發性，一些代謝性骨病、腫瘤相關性骨病及遺傳性骨病，骨密度測量值也可低于正常范圍。所以，我們在診斷過程中需要詳細詢問病史、仔細進行體格檢查、完善各項實驗室及影像學輔助檢查，以排除繼發性骨質疏松的可能2。

1.3 臨床表現 所有患者有自發性腰背痛、負重性疼痛，3例有身高縮短、駝背等脊柱變形表現，4例出現脆性骨折。4例均為肱骨近端骨折，其中右側2例，左側2例。均為明顯的NeerⅢ型骨折。

1.4 治療方法 參考吳毛3等的治療方法進行，略有改動。36例單純骨質疏松患者給予肌肉注射鮭魚降鈣素50IU，1天1次，連續治療2個星期后；繼續用肌肉注射50IU降鈣素每隔24h一次，再治療2個星期；同時服用元素鈣1000mg，維生素D1000U，每日一次，治療4周后評價療效。所有患者均采用腰椎保護性治療，臥平板硬床休息。

骨質疏松致脆性骨折，在治療骨質疏松的同時，行手法復位配合克氏針固定治療。術前常規檢查排除手術禁忌癥，常規消毒、麻醉后，行手法復位配合克氏針固定，術后沖洗止血，放置引流，逐層關閉。

1.5 觀察方法 觀察患者治療前與治療后3個月骨密度值，評價疼痛控制情況、胃腸道反應、面部潮紅等不良反應發生情況。

1.6 療效標準 疼痛分級標準參考WHO疼痛程度分級進行1。總有效率為CR、PR之和。

1.7 統計學處理 采用SPSS18.0統計分析軟件進行，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結 果

2.1 治療后骨密度比較 治療3個月后，腰椎骨密度值0.792±0.0067g/cm2，股骨頸骨密度值0.475±0.063g/cm2。治療前，腰椎骨密度值0.724±0.048方g/cm2，股骨頸骨密度值0.419±0.042g/cm2。治療后3個月腰椎與股骨頸與治療前相比，差異有統計學意義（P

2.2 治療后疼痛緩解比較 經治療3個月后，疼痛完全緩解10例，部分緩解23例，輕度緩解4例，無效3例，總有效率82.5%。4例骨折患者，治療14d后，X線片復查有骨痂形成。

2.3 副作用發生情況 本組中出現3例嘔吐、腹瀉等胃腸道反應，2例出現面部潮紅癥狀，癥狀較輕，無需特殊處理，在用藥1周后自行改善。

3 討 論

隨著我國社會人口老齡化的迅速發展，骨質疏松癥已成為威脅我國人群健康的主要疾病之一。骨質疏松癥患者由于骨量減少，骨結構退化，骨強度降低，脆性增加，更容易在日常生活中受到輕微創傷而導致骨折。臨床診斷多以X線片及骨密度檢查為主。X線片適用范圍廣，簡單易行，費用較低，可以觀察骨骼密度、形狀、骨小梁數量及是否合并骨折、骨質增生等改變。但X線片已受投射條件，膠片質量等的影響，當骨量丟失超過30%以上時，才可出現骨質疏松癥表現，靈敏度不高。本組患者經X線片檢查，骨密度降低25%以上，有骨小梁減少及間隙增寬表現，少數X線片表現不明顯者行骨密度檢查確診。

降鈣素為甲狀腺內濾泡旁細胞分泌的一種32肽激素，為人體調節骨鈣代謝的內源性激素，在人體分泌和儲存功能隨年齡增加而逐漸下降。鮭魚降鈣素由32個氨基酸單鏈組成，具有比人降鈣素高20—40倍的活性，可有效抑制破骨細胞活性劑數量，調節成骨細胞活性，抑制骨吸收，促進骨礦化，進而促進骨形成，減少骨質丟失。長期適用可防止骨鈣含量丟失，在一定程度上增加骨密度，并可提高痛閾，抑制疼痛介質前列腺素及血栓素的合成，降低血鈣止痛等。有報道表明，使用鮭魚降鈣素治療后，腰背自發性疼痛及走路負重疼痛改善最為明顯，治療后骨鈣素明顯升高。本組40例患者中，36例單純骨質疏松患者給予肌肉注射鮭魚降鈣素治療，骨密度值及疼痛情況明顯好轉。4例骨質疏松合并脆性骨折患者，在治療骨質疏松的基礎上，行手法復位聯合克氏針固定治療，患者愈合良好，有骨痂形成，骨質疏松癥狀明顯緩解。

本研究結果顯示，使用降鈣素治療骨質疏松癥，骨密度明顯升高，差異有統計學意義（P

參考文獻

[1] 葉任高.陸再英.內科學[M].第七版.北京：人民衛生出版社，2008：879—880.

[2] 李梅.原發性骨質疏松癥的鑒別診斷[J].中國全科醫學，2010，12（2）：115—116.

骨質疏松的癥狀表現范文第4篇

【關鍵詞】 骨質疏松；注射型唑來膦酸鹽；生活質量；骨代謝指標

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.23.107

骨質疏松是我國中老年的常見病， 是一種以骨量減少、骨組織微觀結構破壞導致骨強度降低、骨脆性增加為特征的全身性、骨骼系統退化性病變[1]， 臨床表現主要為疼痛、骨折、駝背， 約占我國總人口的7.1%， 隨著人口老齡化的到來， 骨質疏松的發病率呈顯著上升趨勢， 對國人的身體健康造成極大威脅， 成為人類的一大挑戰。唑來膦酸是一種新型的三代含氮雙膦酸鹽的抗骨質疏松藥， 是靜脈給藥的雙膦酸鹽類， 1年靜脈給藥1次， 避免口服類雙膦酸鹽類藥對食管的不良影響及服用的不便， 可通過降低骨轉換生化指標， 增加骨密度， 成為近年來骨質疏松治療研究的熱點。本文旨在通過觀察注射型唑來膦酸鹽治療骨質疏松的臨床療效， 以期優化現有治療方案的臨床效果， 現將研究報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇符合入組標準的114例骨質疏松患者作為觀察對象， 按隨機數字表分為觀察組和對照組， 各57例。觀察組中男12例（21.05%）， 女45例（78.95%）， 年齡63～85歲， 平均年齡（75.8±5.6）歲， 病程2～13年， 平均病程（6.7±2.5）年；對照組中男10例（17.54%）， 女47例（72.46%）， 年齡60～85歲， 平均年齡（76.4±6.3）歲， 病程2～11年， 平均病程（6.5±2.8）年。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 病例入選標準 ①符合《原發性骨質疏松癥診治指南》中骨質疏松的診斷標準， 所有患者均有明顯的骨痛癥狀且伴日常生活功能受限；②入組前3個月內未服用過影響骨代謝的藥物；③排除癌癥、骨折活動期（

1. 3 治療方法 對照組給予鈣劑與活性維生素D治療， 鈣爾奇D 600 mg/次， b.i.d.， 阿法D 膠丸1粒/次， q.d.， 連續服用1年， 觀察組在對照組的基礎上再給予注射型唑來膦酸鹽靜脈滴注治療， 5 mg/次， 點滴時間應>30 min， 1次/年， 12個月后評價臨床療效。

1. 4 觀察指標 治療前后進行腰背部疼痛VAS評分， 采用雙能X-ray骨密度測定儀測定腰椎骨密度及髖部骨密度。

1. 5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

兩組治療后腰背靜息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛VAS評分均較治療前明顯降低（P

3 討論

唑來膦酸鹽屬于含氮雙膦酸化合物， 為第3代的雙膦酸鹽， 是目前藥理活性最強的二膦酸鹽， 通過靜脈給藥后， 可優先聚集于高骨轉化部位， 選擇性地作用于骨骼中破骨細胞中反式異戊二烯延長酶， 從而抑制破骨細胞活性， 抑制骨吸收， 恢復骨骼吸收和生成之間的平衡， 然后再被緩慢從骨骼組織釋放入全身循環系統， 經腎臟代謝排除， 臨床安全性良好， 且給藥方便， 避免第2代雙膦酸鹽的嚴重胃腸道不良反應較高的缺點， 其在骨質疏松治療應用被國內外學者廣泛報道。2012年， 法國國家衛生管理局更新了關于藥物治療骨質疏松癥的指南推薦， 唑來膦酸鹽可作為髖部骨折之后骨質疏松的首選藥物[1]。黃永明等[2]研究顯示， 唑來膦酸鹽的鎮痛效果強于口服阿侖膦酸鈉， 起效速度更快， 給藥后2周骨痛癥狀明顯緩解， 使患者更快的恢復自理， 減少了臥床時間， 從而減少了因疼痛長期臥床引起廢用性骨質疏松的惡性循環。治療依從性是影響藥物治療效果的關鍵因素， 老年患者多伴有多種基礎疾病， 服用藥物數量種類較多， 需長期服用， 且患者對骨質疏松治療重視度不高， 影響抗骨質疏松治療的依從性， 研究表明， 口服雙膦酸藥物治療骨質疏松癥治療1年后有50%左右的患者未定時用藥， 且隨著時間的延長， 依從性會越來越低， 而唑來膦酸1年注射1次， 有效提高患者治療的依從性。

唑來膦酸的主要不良反應為發熱、肌肉疼痛、鼻塞流涕、頭痛和關節痛等輕微副作用， 多在給藥前3 d出現， 3 d后一般可自行緩解， 無需特殊處理， 或使用非甾體類消炎鎮痛藥物干預， 安全性良好， 但在臨床應用時應把握其適應證， 蔣元斌等[3]在使用唑來膦酸治療老年骨質疏松性腰背痛時， 1例Ⅰ型骨質疏松性腰背痛患者在治療后6周出現截癱癥狀， 因而， Ⅰ型骨質疏松性腰背痛患者需慎重唑來膦酸， 可能引起患椎再壓縮風險所致。由于唑來膦酸通過腎臟排泄， 因而， 腎功能重度損害是唑來膦酸應用的禁忌證， 只有當內生肌酐清除率（Ccr）≥30 ml/min時才可使用唑來膦酸， 且靜脈滴注前后給予充分的水化。

綜上所述， 在常規鈣劑及維生素D治療的基礎上再給予注射型唑來膦酸鹽能夠有效緩解腰背靜息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛， 提高腰椎骨密度及髖部骨密度， 且治療過程無嚴重不良反應， 值得臨床推廣使用。

參考文獻

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[2] 黃永明， 徐逸生， 肖春生， 等.密固達對骨質疏松患者中短期生存質量的影響.中國骨質疏松雜志， 2012， 18（12）：1105-1108.

骨質疏松的癥狀表現范文第5篇

女性圍絕經期是人體各系統和器官功能由旺盛逐漸轉入衰退期。隨著年齡的增長,女性器官和免疫功能逐漸衰退,可導致許多潛在性疾病逐漸呈現出來。此期也是女性生殖器官腫瘤發病的高峰期,如宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌瘤、外陰癌等。此期亦易患骨質疏松和老年性陰道炎及泌尿系統的疾病等,所以應定期檢查身體,早期發現及時治療。

1 圍絕經期癥狀

1.1 月經紊亂月經的變化可有以下3種表現:(1)周期延長,經期縮短,繼之月經稀發,經量逐漸減少直至自然絕經。(2)周期紊亂,經期延長,經量增多,有時甚至大出血,有時淋漓不斷,多需治療干預,然后逐漸至絕經。(3)少數婦女40歲以后突然出現閉經,以后月經不再來潮。

1.2 血管舒縮癥狀最常見的是潮熱,其次為多汗、心悸、眩暈、胸悶。潮熱和多汗是體溫調節障礙,也是絕經期特有的癥狀。表現為日間的潮熱和夜間的出汗。

1.3 精神和神經的癥狀主要精神癥狀為激動易怒、憂郁、焦慮、多疑、情緒低落和不能自我控制等。

1.4 骨質疏松癥狀絕經后婦女骨質吸收速度快于骨質生成,造成骨質疏松及骨脫鈣。絕經期婦女約25%患者骨質疏松,其發生與雌激素下降有關。

1.5 心血管疾病心血管疾病的發生與多種因素有關,可能與絕經后雌激素下降也有一定關系。

2 性激素替代療法(HRT)對圍絕經期癥狀的作用

2.1 月經紊亂與HRT(1)黃體功能不足與HRT:絕經過渡期最早出現的癥狀是黃體功能不足,表現為月經周期縮短及不規則子宮出血,處理方法為周期性使用孕激素,自月經周期第15天開始連續使用10天,如安宮黃體酮6～10mg,連用10天,停孕激素后待月經來潮。如停孕激素后無撤退性出血,應考慮是否進入絕經期。(2)雌激素水平相對過高與HRT:大多數患者表現為無排卵性功血,陰道出血多且不規則。應在排除子宮內膜的惡性病變后采用孕激素療法。可在上述使用孕激素的基礎上,根據雌激素的水平和表現適當增加孕激素使用的時間,其目的是通過抑制促性腺激素的分泌達到降低雌激素水平的作用。(3)低雌激素與HRT:多采用HRT周期序貫療法。雌激素從小劑量開始,以后根據雌激素水平調整HRT方案,逐漸過渡到絕經后的HRT治療。若有正常月經,可在不影響月經的前提下,加用小劑量倍美力0.3mg,每周2～3次,用最小劑量解除癥狀即可。

2.2 血管舒縮癥狀與HRT 為HRT的基本適應癥,雌激素對緩解癥狀具有特異的效果,且起效快,有時甚至是不可替代的。因為血管舒縮癥狀多為暫時性的,一般僅需短期用藥(不超過2～3年)。方法:(1)E+P序貫給藥,適應于有子宮的患者,通常在1個月內給予雌激素21～28天,后半期加孕激素10～14天。一般用于絕經少于2年的婦女。(2)單純雌激素治療,適用于子宮切除的患者。

2.3 骨質疏松癥狀與HRT 系絕經遠期癥狀,隨著年齡的增長而加重。婦女絕經后體內缺乏雌激素和雄激素,骨量的丟失不僅比男性速度快,而且多,更易發生骨質疏松和骨折。因此,絕經后減少骨量丟失是預防絕經后婦女骨折的重要措施之一。已證實HRT能有效預防骨質疏松。小劑量利維愛(1.25mg/d)可有效增加骨量。常用的預防骨質疏松的藥物及劑量:倍美力0.625mg/d,補佳樂0.5～1.0mg/d,利維愛1.25mg/d,定期或持續給藥。有子宮存在者應加用孕激素。

2.4 心血管疾病與HRT HRT不應用于心血管疾病的一級和二級預防。有研究發現應用低劑量雌激素并未增加心血管疾病的發生。雌二醇能改善血脂代謝,減輕高血脂癥,改善血液流變學指標,從而減少動脈粥樣硬化斑塊的形成。減少心血管疾病的發生。我國學者發現[2],應用1/2和1/4劑量的利維愛不僅可增加或維持骨量,減少對子宮內膜的刺激,而且還可降低甘油三脂,對心血管系統有保護作用。

低劑量HRT對骨代謝的影響:圍絕經期骨質疏松屬Ⅰ型原發性骨質疏松,其主要原因是體內雌激素水平顯著下降時,可斯骨的吸收增強,骨質丟失加速,反映為尿鈣排出增多,關節、肌肉酸痛,嚴重者發展為骨質疏松。故圍絕經期婦女要及時采用HRT, 可防止骨質疏松的發生。這一作用在HRT聯合應用阿侖膦酸鈉時更為顯著。

女性進入圍絕經期后,由于體內雌激素水平下降,陰道上皮細胞萎縮,分泌糖原減少,易導致陰道干澀、困難等萎縮性陰道炎癥狀,采用HRT治療,增加了雌激素水平,既可改善生殖器官的局部癥狀,亦可降低子宮內膜癌的潛在危險性,全身癥狀明顯改善。本研究提示低劑量RHT 能有效的起到治療及預防作用,具有不良反應少、安全等優點,能明顯改善圍絕經期婦女的健康及生活質量,易臨床應用。但也有認為HRT在絕經婦女中有增加子宮內膜癌、乳腺癌以及心血管疾病發生的危險性[1]。

應用HRT應嚴格掌握適應證,加強隨訪,以減少風險。對于無雌孕激素使用禁忌癥的絕經后婦女,伴有骨質疏松癥者早期開始HRT,既能有效緩解絕經期癥狀,又能阻止在絕經早期的骨量的快速丟失,因此受益最大。

【參考文獻】