埋葬冬天
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埋葬冬天范文第1篇
先天性心臟病的發病率占活產嬰兒的0.6%～0.8%， 我國每年新出生約10～15萬先天性心臟病， 其中50%以上為左向右分流型心臟病。肺動脈高壓是左向右分流型先天性心臟病的常見并發癥之一。重癥肺動脈高壓是指平均肺動脈壓PAP>50 mmHg， 或肺動脈收縮壓（Pp）/系統動脈收縮壓（Ps）>0.8， 肺血管阻力（PVR）>300 dyn·s·cm-5。隨著小兒先心病診治技術的提高， 手術治療的年齡趨于低齡化。除單純室間隔缺損、房間隔缺損等造成長期左向右分流引發肺動脈高壓， 多水平左向分流先心?。ǚ块g隔缺損伴室間隔缺損， 或伴動脈導管未閉等）和早期發生肺血管病變的先心病占有一定的比例（如完全性房室通道， 主動脈縮窄， 右室雙出口， 完全性肺靜脈畸形引流等）。此類患兒早期會出現嚴重的肺動脈高壓。長期肺高血流量引起的肺微血管的內皮受損， 內皮分泌的內源性內皮舒張劑（一氧化氮和前列腺環素）和血管收縮劑（內皮素）失調是肺動脈高壓的重要原因[1]。
早期診斷和手術治療是挽救患兒的關鍵。本文就內蒙古烏蘭察布市中心醫院近幾年來治療的肺動脈高壓的麻醉經驗和體會， 探討此類患兒麻醉的合理方法。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 肺動脈高壓患兒100例， 其中男39例， 女61例。單純室間隔缺損71例， 動脈導管未閉（PDA）11例， 房間隔伴室間隔缺損8例， 動脈導管未閉伴室間隔缺損3例， 動脈導管未閉伴房間隔缺損3例， 心內膜墊缺損3例， 右室雙出口1例。年齡：6個月～3歲， 體重：6～10 kg。全部患兒術前均經超聲心動圖證實為先心病、肺動脈高壓（中-重度）， 其中有9例進行心導管及造影檢查。術前因反復肺炎， 心力衰竭， 低氧血癥， 在兒科ICU救治8例。
1. 2 方法 術前4 h禁食（奶）、2 h禁水、麻醉前30 min肌肉注射米達唑侖0.2 mg/kg或口服米達唑侖糖漿0.5～0.75 mg/kg， 術前心力衰竭者給予靜脈持續輸注血管活性藥物?；純喝胧液?， 開放外周靜脈， 靜脈輸注復方林格氏液。速率4 ml/（kg·h）。監測心電圖、脈博氧飽和度、無創血壓、呼吸末二氧化碳分壓。麻醉誘導、靜脈注射、米達唑侖0.1 mg/kg， 芬太尼4 μg/kg， 維庫溴銨0.1 mg/kg， 面罩加壓給氧后經鼻行氣管插管， 連結， Fabius麻醉機（Drager 公司）控制呼吸， 壓力18～25 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）， 呼吸頻率20～35次/min， 吸呼比1：2。插管后行動脈置管， 測有創血壓。深靜脈留置， 4F或5F雙腔中心靜脈導管。行中心靜脈壓（CVP）監測。維持CVP5～8 cmH2O。置直腸、鼻咽溫測溫探頭， 持續監測體溫， 留置尿管監測尿量。切皮、轉流前分別追加芬太尼5～10 μg/kg， 維庫溴銨0.1 mg/kg， 必要時間斷吸入0.5%～1.5%異氟醚。主動脈插管時， 1 mg/kg利多卡因也可抑制插管的心血管反應。體外循環期間， 根據手術時間的長短酌情追加芬太尼和維庫溴銨。體外循環采用低溫低流量， 必要時深低溫停循環技術。根據情況， 在開放主動脈后， 微量輸液泵輸注血管活性藥物。轉流停止后， 在左房壓的指導下微泵輸血， 維持紅細胞壓積在30%～40%左右。
1. 3 統計學方法 采用SPSS15.0進行數據分析， 計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示。
2 結果
本組病例麻醉平穩， 手術基本順利。平均體外循環時間（67±21）min， 平均主動脈阻斷時間（41±16）min。開放升主動脈后， 泵入多巴胺5～10 μg/（kg·min）或多巴酚丁胺5～10 μg/（kg·min）， 米力農0.5～1 μg/（kg·min）， 必要時異丙腎上腺素0.01～0.1 μg/（kg·min）或腎上腺素0.01～0.1 μg/（kg·min）聯合用藥， 開放升主動脈自動復跳96例， 占96%， 有4例經5 J除顫一次復跳， 其中2例術后死于低心排綜合征。
3 討論
先天性心臟病的患兒因其分流量大， 生長發育受到明顯影響， 圍手術期部分患兒反復肺感染心力衰竭， 術前進行準確地評估， 盡量使用無創的診斷手段。在強心、利尿、控制感染、調整內環境穩定的同時， 爭取早期手術治療， 是降低死亡率的關鍵[2]。
對有反復肺感染心力衰竭的患兒， 麻醉處理更應該注意避免使用對心肌抑制的品。肺動脈高壓患兒許多病例會出現右心力衰竭竭， 右室前負荷下降， 后負荷增高， 低血壓以及低氧血癥， 整個麻醉期間， 須盡可能避免體循環壓力下降， 除了對品的選擇， 應用適當的血管活性藥物是很必要的。
呼吸管理：先心病伴重癥肺動脈高壓的患兒， 往往由于左心房、左心室增大， 壓力增高， 進而使肺靜脈壓增高， 肺間質組織水腫， 肺順應性減低。優化氧合很重要， 必要時給予100%的純氧， 并完善通氣， 將酸堿度調節在pH>7.4， 尤其是手術后應使肺膨脹， 且沒有肺不張。低氧血癥與高二氧化碳血癥會使得肺血管阻力增加， 而當肺泡氧分壓下降時， 酸中毒可使得肺動脈壓顯著增高。因此， 可以通過提高動脈血pH值， 降低PaCO2， 降低肺血管阻力。有臨床研究結果 ， 在麻醉期間給予適當的呼吸末正壓通氣（PEEP）或轉流期間肺泡維持低壓， 有利于改善肺的順應性， 提高氧合。當然， PEEP的設置， 須嚴密監測循環功能， 以免引起回心血量的不足。
麻醉管理的另一難題， 如何使患兒平穩脫離體外循環， 目前采用改良超濾法。它濃縮稀釋的血液， 濾出水分， 減輕心臟負擔， 減少肺間質水分， 提高肺順應性， 減少炎癥因子對肺血管內皮的損害。誠然， 很大程度上能否順利地脫機， 取決于先心病畸形矯治程度和轉流后的心功能狀況。要維持一定的體循環壓力， 往往需要較高的充盈壓， 維護中心靜脈壓（CVP）在正常略高的水平， 正性肌力藥來改善上述原因， 所致心功能下降， 磷酸二酯酶抑制劑米力農的應用， 可增加心排血量， 降低肺血管阻力， 加強心肌收縮力。多巴胺可以提高心肌與血管平滑肌中的環腺苷酸（cAMP）濃度， 對心肌產生變力、變時的作用， 對體肺循環血管均有擴張作用， 與米力農合用， 具有良好的效果。米力農在停機前可以在人工心肺機內加入25～50 μg/kg負荷量。然后， 微泵注射0.375～0.5 μg/（kg·min）
此外， 術后鎮痛很有必要， 減少疼痛而引起的兒茶酚胺的升高， 避免加重肺動脈高壓。
總之， 在嬰幼兒先心病、肺動脈高壓， 麻醉管理過程中， 注意小兒心肌發育不成熟， 心肌收縮力的儲備功能有限的特點， 應嚴密監測呼吸循環功能的變化， 維持心血管功能的穩定和體肺循環血管阻力的平衡， 才能順利完成其救治。
參考文獻
埋葬冬天范文第2篇
【關鍵詞】嬰幼兒;先天性心臟病;肺動脈高壓;麻醉
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.140
作者單位:450006鄭州市第七人民醫院麻醉科
先天性心臟病(CHD)并肺動脈高壓(PH)的嬰幼兒中PH及病理生理改變常是圍術期死亡的原因[1]。大中型室間隔缺損(VSD)因左向右分流量大,肺血流增加,肺部反復感染,心力衰竭常給麻醉管理帶來困難。本文總結本院自2004年1月至2009年6月CHD并PH 98例嬰幼兒心臟直視手術麻醉管理方法,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組98例,男63例,女35例,年齡42 d~3歲,體重3.1~13 kg。根據胸部X線、超聲或/和心導管檢查等明確診斷。室間隔缺損(VSD)75例,VSD并房間隔缺損(VSD+ASD)9例,VSD并動脈導管未閉(VSD+PDA)10例,VSD并主動脈縮窄(COA)2例,完全性心內膜墊缺損2例。PH輕度31例,中度45例,重度22例,肺動脈平均壓(PAP)28.5~85.3 mm Hg。
1.2 麻醉方法 入室前肌肉注射阿托品0.02 mg/kg 氯胺酮6~8 mg/kg混合液。入室后常規監測ECG、SpO2、連續動脈壓監測。麻醉誘導:靜脈注射咪達唑侖0.1 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg、芬太尼10 μg/kg,肌肉松弛后經鼻氣管插管機械通氣,潮氣量10~12 ml/kg,呼吸頻率25~35次/min,吸:呼=1:1.5~2,呼氣末二氧化碳分壓維持在28~35 mm Hg。行深靜脈穿刺置管,監測中心靜脈壓(CVP)。麻醉維持:丙泊酚持續靜脈輸注4~10 mg/(kg•h),手術切皮及體外循環(CPB)前、后各靜脈推注芬太尼10 μg/kg,維庫溴銨 0.1 mg/kg,間斷吸入七氟醚。術中連續監測動脈壓(IBp)、CVP、SpO2、ECG、鼻咽溫、肛溫、動脈血氣、血紅蛋白(Hb)、電解質、尿量,CPB前后監測肺動脈壓等。術中主動脈阻斷時間15~102 min,平均42 min,CPB時間34~156 min,平均64 min。術中經右房或肺動脈前壁置肺動脈測壓管,以利術后監測。嬰兒及重度PH患兒使用進口膜肺,10公斤以下使用超濾器,停機后使血紅蛋白升至12 g/dl。
2 結果
本組73例自動復跳,16例電擊除顫后復跳,除5例外,肺動脈壓均較術前明顯下降,停機后未用任何藥物支持25例,單用正性肌力藥物45例,正性肌力藥物+血管擴張藥物29例,輕中度PH患者,術后12 h內拔除氣管插管,15例重度PH患者術后48 h內拔除氣管插管,3例回監護室20 min內出現肺動脈高壓危象,其中2例經充分給氧好轉,1例經搶救無效死亡,1例術后10 d因肺部感染、心力衰竭死亡,1例無法脫離體外循環機死亡,余均痊愈出院。
3 討論
先天性心臟病合并肺動脈高壓的患兒,其圍術期處理是否得當直接影響患兒愈后,麻醉處理有其特殊性。
3.1 重視術前準備 提高麻醉和手術的耐受力。使HGB保持在120 g/L左右。術前心功能支持,降肺動脈壓治療。恰當的術前治療可獲得滿意效果,積極地手術治療是遏制肺動脈高壓進一步發展、挽救患兒生命的有效手段[2]。
3.2 合理選擇物及方法 先天性心臟病合并肺動脈高壓的患兒,心肌受累嚴重,心肌應激性增加,心肌收縮力和氧儲備功能明顯下降,對麻醉和手術的耐受性差[3],麻醉誘導及維持過程中要以降低肺血管阻力、減輕右心后負荷為原則,避免使用對心肌抑制較重或使肺血管收縮的藥物。本組選用中劑量的芬太尼為主、低濃度七氟醚輔助靜吸復合麻醉,此方法對心肌抑制較輕,不增加肺血管阻力,有利于血流動力學穩定。大劑量芬太尼不僅對體循環影響小,且可減少應激所致PH反應[4]。體外循環中注意心肌保護,提高預沖液膠體滲透壓,防止術后肺水腫。積極超濾,停止CPB后使Hb達到10 g/dl,HCT>0.3。使用潑尼松龍可以增加細胞膜的穩定性、降低細胞膜的通透性、減少肺組織水腫[5]。
3.3 呼吸管理 麻醉中應充分供氧和適當過度通氣。低體重(≤5kg)重度肺動脈高血及肺血顯著增多患兒,術中不能控制肺血管阻力及血氧分壓仍低者,宜用呼吸末正壓呼吸和低二氧化碳分壓,這種呼吸方式不僅可以使肺血管阻力降低,而且可以保持呼氣末肺泡處于擴張狀態,改善氧合。
3.4 循環支持 維持血流動力學穩定,經靜脈補充血容量,應用微量輸液泵-控制輸液速度和輸液量,主動脈插管后經主動脈補充血容量以防止血壓驟降。盡快建立體外循環。建議盡早應用血管活性藥物、降肺動脈壓藥物,即維持了體循環阻力,又降低肺動脈壓力和肺循環阻力。復跳后輔助循環一般不應短于主動脈阻斷時間的1/2~1/3。
3.5 術后處理要點 對重癥患兒要適當延長機械通氣時間,合理應用呼吸機和良好的呼吸道管理是提高手術成功率、降低死亡率的關鍵因素之一[6]。特別是術后轉運途中保證充分供氧,應用鎮靜劑,減少各種不良刺激對血流動力學的影響,本組3例回監護室后很快發生肺動脈高壓危象,考慮于缺氧有關。
綜上所述,充分的麻醉前準備,平穩的麻醉誘導,適當的麻醉深度,充分供氧,合理的血管活性藥物的應用積極防治并發癥是患兒安全過度圍麻醉手術期的根本保證。
參考文獻
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埋葬冬天范文第3篇
【關鍵詞】 先天性心臟病;肺動脈高壓;圍術期;呼吸道護理
肺動脈高壓是多種先天性心臟病常見的并發癥，直接影響先天性心臟病畸形矯治手術的效果及預后，術后以肺部感染等并發癥最為突出[1]。因此，圍術期的呼吸道護理則備受關注，有計劃、有目的及針對性地進行肺部并發癥的護理干預，配合醫療提高手術成功率，是護理工作的重要內容。2007年4月—2008年5月我科收治71例先天性心臟病合并肺動脈高壓行心臟手術病人，術后早期出現肺部并發癥。現將圍術期呼吸道護理介紹如下。
1 臨床資料
2007年4月—2008年5月我科收治先天性心臟病合并肺動脈高壓行心臟手術病人71例，根據肺動脈高壓程度不同分為4組。輕度組16例，男5例，女11例;年齡3歲～15歲，平均6.5歲;術前平均肺動脈高壓(mpap)2.6 kpa～5.2 kpa;房間隔缺損(asd)10例，室間隔缺損(vsd)5例。中度組16例，男8例，女8例;年齡1歲～15歲，平均7.5歲;術前mpap 5.3 kpa～6.7 kpa;asd 3例，vsd 6例，asd并vsd 3例，vsd并動脈導管未閉(pda)2例，右室雙出口(dorv)1例。重度組19例，男11例，女8例;年齡0.8歲～14.0歲，平均7.5歲;術前mpap 6.8 kpa～9.1 kpa;asd 3例，vsd 10例vsd并pda 4例，dorv并pda 1例。極重度組20例，男9例，女11例;年齡0.8歲～15.0歲，平均8.1歲;術前mpap>9.1 kpa;asd 1例，vsd 11例，vsd并pda 3例，asd并vsd 2例，dorv 1例，dorv并pda 1例，單心房1例。
2 結果
2.1 術前呼吸道感染 術前發熱13例，上呼吸道感染7例，支氣管肺炎5例，大葉性肺炎1例。請呼吸科會診，給予β內酰胺類抗生素及喹諾酮類抗生素治療，痊愈后手術。
2.2 不同程度肺動脈高壓術后機械輔助呼吸時間 不同程度肺動脈高壓術后機械輔助呼吸時間明顯不同 輕度組平均輔助呼吸時間為7.2 h±0.2 h;中度組為26.0 h±0.3 h;重度組為28.0 h±0.2 h;極重度組為33.0 h±0.3 h。
2.3 不同程度肺動脈高壓圍術期動脈血氧分壓的變化 吸氧濃度均為40%～60%。肺動脈高壓越重，術后動脈血氧分壓(pao2)越低。術后2 h、24 h及撤除機械輔助通氣后的pao2：輕度組平均分別為17.9 kpa、16.3 kpa、14.5 kpa;中度組的分別為16.0 kpa、14.0 kpa、12.0 kpa;重度組的分別為14.0 kpa、13.7 kpa、12.0 kpa;極重度組的分別為13.0 kpa、9.1 kpa、8.5 kpa。
2.4 圍術期早期肺部并發癥及預后 輕度組并發肺部感染1例，中度組并發肺部感染3例，重度組并發肺部感染3例，極重度組合并肺部感染6例，死亡1例。
3 圍術期呼吸道護理
3.1 術前護理 病人入院后，由護士向所負責的病人及家屬宣教，介紹手術的意義，消除患兒對手術的恐懼心理，以免加重缺氧。術前教會病人咳嗽、咳痰，做示范動作，進行呼吸功能的鍛煉。介紹重癥監護病房(icu)的設備及作用，以防病人術后進icu產生不適。對于年齡小的病兒，根據其特點，主動與其接近、溝通，使病兒的恐懼心理減輕，以便更好地配合護士工作。合理氧療，給予間歇吸氧3 l/min～4 l/min，每日2次，每次30 min，改善缺氧狀態下的血管收縮，預防肺動脈壓力增高[2]。
3.2 術后護理
3.2.1 正確使用機械通氣，避免引起肺動脈壓升高 病人術后進入icu后，常規接上呼吸機，聽診雙肺呼吸音，檢查各接頭連接是否正確，氣管插管位置是否正常，立即攝床旁胸片，以確定氣管插管的位置，必要時予以調整。術后機械輔助時間較無肺動脈高壓者長，持續時間可根據肺動脈高壓程度適當延長。呼吸機參數的調整應根據血氣結果隨時調整，在循環平穩的情況下，常規應用呼氣末正壓呼吸2 cmh2o～4 cmh2o(1 cmh2o=0.098 kpa)，以增加功能殘氣量，促進萎陷的肺泡復張，改善低氧血癥，每次可增加1 cmh2o～2 cmh2o直到pao2改善，但小兒不宜>8 cmh2o,成人不宜>15 cmh2o[3]。在潮氣量的設定上(成人12 ml/kg～15 ml/kg,小兒8 ml/kg～12 ml/kg)，調節呼吸機呼吸頻率(成人10/min～12/min,≥3歲18/min～20/min，1歲～3歲20/min～25/min，1歲以內26/min～30/min)，維持pao2在85 mmhg～100 mmhg(1 mmhg=0.133 kpa)，paco2在35 mmhg～37 mmhg，吸氧濃度30%～40%。適當過度通氣，一方面提高pao2，另一方面可降低paco2，可增加肺氧和能力，提高pao2。
3.2.2 吸痰 應熟練掌握吸痰的技巧，吸痰負壓10.6 kpa～16.0 kpa，吸痰管直徑不應超過氣管插管直徑的1/2，吸痰時間一般不宜超過15 s，吸痰前后應給予短時間(1 min～2 min)純氧吸入[4]。吸痰前如有頻繁的心律失常，病人未清醒，血壓低，此時，氣管內有分泌物應慎重吸痰，待一般狀況經處理好轉后，可做快速吸痰。在吸痰過程中，出現心率加快至150/min～160/min，氧飽和度下降，甚至有血壓下降者，應暫停吸痰及時連接呼吸機，同時給予短時間純氧吸入，盡快使氧飽和度上升到安全范圍。
3.2.3 呼吸道濕化 使用呼吸機時，隨時檢查濕化罐中水的情況，發現減少及時加水，以免干吹，水溫為30 ℃～37 ℃，氣管插管內每1 h～2 h滴入化痰液(由生理鹽水20 ml+糜蛋白酶10 mg+慶大霉素8×104 u及地塞米松5 mg)以維持呼吸道黏膜纖毛正常排除分泌物的功能，防止形成痰痂，易于吸出。
3.2.4 拔除氣管插管后呼吸道的護理 采取面罩供氧4 l/min～5 l/min，密切觀察呼吸頻率、呼吸音，有無缺氧征象和喉頭水腫等表現，觀察病人能否自行咳痰，痰量，并定時床邊協助病人咳痰。
3.2.5 有效的胸部體療 術后病人意識清醒，生命體征平穩后，可抬高床頭，2 h叩擊病人背部1次，持續5 min。拔除氣管插管后，可扶起坐直進行叩背、排痰，隨病情的恢復，鼓勵病人盡早離床活動。
4 體會
在體外循環心內直視手術后，呼吸道并發癥比例較高，有資料報道達15%～60%[5];在體外循環手術死亡中，因肺部并發癥死亡占39%[6]，因此術后呼吸道管理占有重要的位置。通過幾年的工作實踐，認為先心合并肺動脈高壓的呼吸道管理，除了認真高質量的執行護理常規外，還要注意以下幾個方面：①術后機械輔助時間較無肺動脈高壓者長，持續時間可根據肺動脈高壓程度適當延長;②呼氣末正壓(peep)的正確使用使萎陷的肺泡復張，提高氧分壓，一般從4 cmh2o開始，每次可增加1 cmh2o～2 cmh2o，但以不影響心排血量為宜;③吸痰前后給純氧1 min～2 min，吸痰時間不超過15 s，避免pao2驟然下降，肺動脈痙攣;④注意呼吸道濕化，防止痰液結痂，不易排出。氣管插管內每1 h～2 h滴入濕化液1 ml～2 ml;⑤有效的胸部體療(翻身、叩背)對肺部痰液的排出也有重要的作用。
【參考文獻】
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埋葬冬天范文第4篇
【關鍵詞】 先天性心臟病
摘要：目的 總結先天性心臟病合并肺動脈高壓的患兒在心內直視糾治術中體外循環（CPB）的管理。方法 回顧性總結2000~2002年100例小兒先心病合并肺動脈高壓的CPB手術，其中輕度肺動脈高壓50例，中度38例，重度12例。CPB采用淺低溫、中度血液稀釋、高流量。轉流中常規使用硝普鈉，部分嬰幼兒使用超濾技術。結果 CPB 22~161min，阻斷主動脈10~112min，血氣分析、電解質監測正常。全部患兒心臟自動復蘇，無死亡和并發癥。結論 先心病合并肺高壓CPB轉流中，應特別注意心肌保護、肺保護、酸堿平衡、電解質紊亂的糾正和擴血管藥物以及超濾技術的應用。
關鍵詞：先天性心臟病，肺動脈高壓，體外循環
Extracorporeal Circulation Management In Children with Congenital Heart Disease and Pulmonary Hypertension
Abstract: OBJECTIVE To Summary extracorporeal circulation management of congenital heart disease with pulmonary hypertension in children.METHODS 100 cases with congenital heart disease and pulmonary hypertension extracorporeal circulation operations were performed from 2000 to 2002 were retrospective summary , among them 50 cases suffered with mild HP, 38 cases with moderate HP, 12 cases with severe HP. All adopted mild hypothermia, moderate hemodilution, high flow. Sodium nitroprusside was used routinely. Ultrafiltration was used in portion of infants.RESULTS The time of extracorporeal circulationi was from 22 minutes to 161minutes, aorta crass clamping from 10 to 112 minutes. Monitoring blood gas analysis and electrolytes within normal rang, autoresuscitation occured in every heart , no death and complication . CONCLUSION Myocardial preservation, pulmonary protection, acid-base balance and electrolyte disturbance, ultrafiltration and vasodilatoin should be attempted during extracorporeal circulation.
Key words：congenital heart disease(CHD) , pulmonary hypertension(HP)，cardiopulmonary bypass(CPB)
我院自2000年~2002年共收治100例小兒先天性心臟病合并肺動脈高壓的患者，全部在體外循環（CPB）心內直視下手術，取得滿意的效果?，F將CPB管理體會總結如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
100例患者，男性55例，女性45例。年齡8個月~12歲（6.96±3.45）歲。體重7~35（19.6 ±7.65）kg。病種：房間隔缺損15例、室間隔缺損75例、房室間隔缺損4例、室間缺損伴動脈導管未閉6例。100例患者中合并細菌性心內膜炎10例。NYHA心功能Ⅱ級60例、 Ⅲ 級38例、Ⅵ級12例。X光顯示心胸比率0.42~0.75（0.57±0.18）。心臟超聲檢查左室射血分數（EF）0.86~0.52（0.71±0.07）,心室短軸縮短率（FS）：54%~29%（40.89±5.65）%；三尖瓣返流法測得肺動脈壓力大于30mmHg 50例,大于60mmHg 38例,大于90mmHg 12例。
1.2 方法
CPB使用Sarns7000、8000型人工心肺機，氧合器使用Terumo、Medtronic膜式氧合器、西京95型鼓泡式氧合器，10例嬰幼兒使用Terumo血液濃縮器。全部患兒均采用氣管內插管,靜脈復合麻醉。經升主動脈和上、下腔靜脈插管建立CPB，中度血液稀釋（血球壓積Hct0.180~0.240），預充液以林格氏液為主，輔以全血、新鮮血漿、血定安等，根據預充液量和患兒體重，補以5%碳酸氫鈉（2.5ml/kg）、20%甘露醇（1ml/kg）、氯化鉀（100mg/kg）和地塞米松（0.5mg/kg）?？鼓嗡?mg/kg，預充液中1mg/100ml，預充血中3mg/100ml。
CPB轉機前，預充液(血)加熱至34℃，CPB轉流開始后，行血液降溫，鼻咽溫至32℃時，阻斷上、下腔靜脈及主動脈，經主動脈根部灌注4℃的改良St.Thomas停搏液(10~15ml/kg)，每30min重復灌注一次(半量)，同時在心包腔放置冰泥，行心肌保護。轉流中定時監測血氣、電解質、ACT、Hct，使各項參數調整到正常水平。本組患兒在CPB灌注10min后，開始使用硝普鈉，1~2μg/（min・kg）維持，10例嬰幼兒使用超濾（Terumo人工血液濃縮器）。
2 結果
本組CPB轉流時間22~161（65±35.9）min。主動脈阻斷10~112（44.4±23.46）min，灌注流量70~130ml/（kg・min），轉流中Hct 0.13~0.24（0.19±0.03）。本組10例采用常溫不停跳CPB，其余90例采用中度低溫(28~32℃)。轉流中平均動脈壓維持在40~80mmHg，心臟復蘇后開始超濾，超濾量80~500（221.25±194.56）ml；轉流中尿液50~800（257.0±85.4）ml。12例重度肺動脈高壓患兒使用血管活性藥物(多巴胺、多巴酚丁胺等)支持，全部患兒CPB中末梢灌注良好，心臟全部自動復蘇，未出現低心排綜合征、肺水腫及房室傳導阻滯等并發癥。
3 討論
先天性心臟病伴肺動脈高壓患兒，由于其生理及解剖與成人有許多不同，影響CPB灌注過程，所以CPB灌注技術的方法對小兒先心病畸形矯治手術的成功率，以及減少術后并發癥起著極其重要的作用。
3.1 心肌保護
低心排綜合癥為小兒術后最重要的并發癥及死亡原因之一。未成熟心肌的解剖、生理特性決定其心肌保護應區別于成熟心肌。本組采用改良St.Thomas停跳液及低溫心肌保護。針對未成熟心肌的特點，避免血管內皮細胞的損傷造成心肌水腫，應避免使用多次，過高壓力的灌注。并行循環要平穩過渡，切忌心臟膨脹，要充分輔助循環。
3.2 肺保護
肺保護為小兒CPB轉流中的重點，特別是并發有肺動脈高壓的患兒尤為重要，因為小兒特別是嬰幼兒較成人肺組織細嫩，彈性纖維少，氣管、支氣管口徑小，分泌物多，氣管阻力易增加。由于血液稀釋，膠體滲透壓(COP)降低，容易產生肺間質水腫，使肺血管阻力增加，肺臟出現廣泛彌漫性充血出血，毛細血管內白細胞聚積，多核細胞破壞及內皮細胞損傷［1］。為了減輕肺損傷和保護肺功能的目的，我們采用中度血液稀釋，維持適宜的膠體滲透壓，使Hct保持在13.3%~24%之間，COP在18mmHg以上，10kg以下的嬰幼兒采用全膠體預充，盡量減少晶體液的使用量，使用進口膜肺，減少血液有形成分的破壞和微粒的形成。使用微栓過濾器減少肺栓塞。主動脈開放前使用甘露醇（20%甘露醇1ml/kg體重），可提高滲透性利尿、脫水。轉流后期使用超濾，排除組織中過多的水分，減少心肺負擔，有利于毒素的排除［2］，是先心病肺動脈高壓處理的一個重要輔助措施。
3.3 因為嬰幼兒心臟指數為2.8~3.2L/（min・m2），比成人高25%~50%，血管順應性高，血壓偏低，體表面積和體重的比例大。CPB應以高流量低負荷為主，保持足夠的灌注量和有效的灌注壓。平均灌注壓保持在40~60mmHg。受降溫的影響，外周血管和腎血管收縮，影響組織灌注，末梢循環不佳，造成酸性代謝產物的排除受阻，可引發代謝性酸中毒，我們早期采用血管擴張藥物，降低血管阻力，改善微循環灌注，增加組織灌注，減少代謝產物的堆積，使用碳酸氫鈉作為緩沖劑，調節酸堿平衡。使用腎上腺皮質激素以增加細胞膜的穩定性，降低細胞膜的通透性，減少組織水腫。
3.4 在CPB中電解質的調節也是重要的環節。本組病例中根據電解質監測，常規使用鈣劑和鎂劑。
CPB中低鈣的原因有血液稀釋、堿中毒、枸櫞酸過高、大量血液丟失等，有報道CPB中使用肝素也可以使血鈣降低［3］。在預充液中大量使用庫血的嬰幼兒，因枸櫞酸鈉與鈣離子的結合，可使血液中游離鈣明顯減少，另外嬰幼兒鈣代謝調節機制不健全，對此類患兒，在CPB中應適當補充鈣劑，使血清中的鈣離子處在一個正常范圍。但補鈣應選擇恰當的時機，我們在CPB中或心臟復蘇10min后使用，以減少缺血再灌注鈣超負荷造成的損傷。
鎂是細胞內重要的陽離子，可激活細胞內各種酶系統，并參與生命活動的所有環節，如糖、蛋白和脂肪三大代謝、氧化磷酸化、離子轉運、神經沖動傳遞和血管擴張等。低鎂血癥可引起心律失常，不利于CPB后的心肌恢復。鎂可競爭性抑制心肌細胞膜的鈣通道，阻止大量鈣進入細胞內。同時維持血鎂在1.5~2mmol/L，可減輕CPB后鉀丟失，穩定心肌細胞內鉀、鎂含量。減少缺血再灌注的鈣內流，提高腎小球濾過和提高CPB后心臟的自動復蘇率［4］、［5］。因此，在CPB期間應重視鎂離子的補充。
總之，完善的CPB管理，良好的心肌和肺保護是小兒心臟手術成功的重要方面。根據患兒的體重，肺動脈高壓的程度，選擇適宜的血液稀釋和相應的灌注方法，注重心、肺等重要生命器官的保護將有助于手術的成功，進一步降低死亡率。
參考文獻：
［1］ 李佳春，李功宋，主編.體外循環灌注學［M］.第一版.北京:人民軍醫出版社,1998,343.
［2］Bando K, Vijay P, Turrentine MW, et al. Dilutional and modified ultrafiltration reduces pulmonary hypertention after operations for congenital heart disease: a prospective randomized［J］. J Thorac Cardiovasc Surg,1998,115:517-527.
［3］胡小琴主編.心血管麻醉與體外循環［M］.第一版.北京:人民衛生出版社,1997,398-399.
埋葬冬天范文第5篇
關鍵詞：房間隔缺損；介入封堵術；肺動脈壓力
房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）是常見的左向右分流的先天性心臟病之一，肺動脈高壓（PH）是左向右分流型先心病常見且嚴重并發癥，肺動脈壓力是其手術時機選擇、判斷療效和預后的重要指標。監測肺動脈壓力變化，探討其變化規律具有重要的臨床意義。本研究利用心導管和超聲心動圖技術對500例成功行封堵治療的ASD患者進行術前、術后肺動脈壓力進行評價，旨在為先心病介入治療提供療效評價的理論依據，探討其變化規律及機制，并指導該項技術的臨床應用。
1資料與方法
1.1一般資料 2006年11月～2013年01月在貴州省人民醫院心內科經確診左向右分流先天性心臟?。╟ongenital heart diseases， CHD）即房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）患者共500例?？偫龜?00例，男女228例，女272例；年齡（20.45±10.56）歲；體重（46.04±13.59）kg；缺損內徑（20.28±7.51）mm。
1.2方法
1.2.1介入封堵儀器及器材 介入封堵器材均采用國產ASDAmplatzer封堵器，6F-7F輸送鞘管，傳送長鞘（7F-12F）及輸送器， 右心導管、換能器（PM6148）及多導電生理監測儀。
1.2.2導管測壓 在介入封堵術前后用右心導管由專人常規測定肺動脈壓力，記錄測值及壓力曲線供分析。
1.3統計學方法 統計學處理采用SPSS13.0統計軟件完成。計量資料用均數±標準差（x±s）表示，介入治療前后肺動脈壓力參數比較采用方差分析；術前、術后心導管測得的肺動脈壓力比較采用t檢驗，P
2結果
肺動脈高壓組壓力比較 PASP和PAMP在封堵即刻后均顯著降低（P
3討論
肺動脈壓力[1]在介入術中通過右心導管直接測量，直觀、準確，為公認的"金指標"，但為創傷性，不適宜隨訪。故隨訪中采用超聲技術測定肺動脈壓力更為實用，但需嚴格評價超聲法測定的肺動脈壓力與"金指標"測值進行相關分析，為臨床提供無創而準確的診斷方法。本研究在隨訪中采用的是無創超聲法，為使其具有可比性，對超聲測值和"金標準"（導管法測值）需進行相關分析，其結果均為顯著正相關，表明經超聲評價肺動脈壓力是科學合理的。
本研究發現正常/輕度肺動脈高壓組在介入封堵后即刻肺動脈壓力[2]較封堵前升高或保持在一定水平?？紤]與肺小動脈長期血流量較正常多，在封堵后短時間肺血流量急劇下降，肺小血管代償性收縮、痙攣使肺血量維持在一定水平，故肺動脈壓力維持先前水平或者輕微升高有關。中度肺動脈高壓組由于長期中到大量異常分流，肺動脈壓力升高明顯。封堵消除了異常分流后，大大降低了右心高動力循環狀態，從而改善或維持心功能。長期大量異常分流阻斷后，肺血管代償收縮作用與肺循環量急劇減少相比作用很小，故封堵后即刻肺動脈壓力是明顯降低的。最近有研究[3]支持本結論。因此，對于有血流動力學異常的ASD應在確定診斷后盡早治療，可以降低或避免日后發生PH。
綜上所述，PH是ASD常見、嚴重的并發癥，肺動脈壓力是其手術時機選擇、療效判斷和預后的重要指標。超聲在伴PH的ASD中具有重要診斷價值，通過肺動脈頻譜參數超聲法可以較準確地估測肺動脈壓力大小。經皮介入封堵治療伴PH的ASD，其療效確切，明顯改善患者癥狀及預后。
參考文獻：
[1]中國醫師協會心血管內科分會先心病工作委員會.常見先天性心臟病介入治療中國專家共識[J].介入放射學雜志，2011，20（1）：3-4.
